Legfontosabb > Gyerekekben

GYERMEKEK ÉLELMISZER-ALERGIA: a megelőzés alapelvei

Az élelmiszer-allergia területén végzett kutatások relevanciáját annak előfordulásának növekedése, a közvetlenül a betegek és családjaik életminőségének jelentős romlása, valamint a diagnosztikai és terápiás algoritmusok elégtelen fejlesztése okozza.

Az élelmiszer-allergia területén végzett kutatások relevanciáját annak előfordulásának növekedése, a közvetlen betegek és családtagjaik életminőségének jelentős romlása, valamint a diagnosztikai és terápiás algoritmusok elégtelen fejlesztése okozza..

Jelenleg 3 év alatti gyermekek esetében az élelmiszerekkel kapcsolatban bizonyítottan káros mellékhatások 6–8% -ban fordulnak elő. Ezenkívül a populációs tanulmányokban kimutatták, hogy a tehéntejre allergiát a kisgyermekek 1,9–3,2% -ában, a csirketojás allergénekre 2,6% -ában (2,5 év alatti gyermekek körében), a földimogyorót - 0-ban, 4–0,6% a 18 év alatti betegek körében. Így a korai gyermekkorban az élelmiszer-allergia leggyakrabban a következő termékekkel kapcsolatos: tej, csirketojás, földimogyoró, búza, szója. Idősebb korban a földimogyoró, a dió és a tenger gyümölcsei különböznek azok közül a termékek közül, amelyek súlyos allergiás reakciókat okoznak. A gyümölcsökre és zöldségekre gyakorolt ​​allergia meglehetősen gyakori, ám klinikai tünetei általában nem annyira kifejezettek. Az élelmiszer-allergiákkal járó allergiás reakciók súlyossága és klinikai képe rendkívül széles tartományban változhat. Ez sok diagnosztikai hibát okoz. Számos betegség esetén az élelmiszer-allergia vezető etiológiai tényező. Tehát az étrendi allergiát a mérsékelt és súlyos atópiás dermatitiszben szenvedő gyermekek 30–50% -ában, akut csalánkiütés 20% -ában, a közösségben szerzett anafilaxiás reakciók túlnyomó többségében.

Az élelmiszer-allergiás gyermekek jelentős részére a tranzitivitása jellemző. Tehát 3 éves korukban azoknak a gyermekeknek a 70-90% -a, akiknek korábban élettani allergiája volt az atópiás dermatitisz formájában, teljesen felépül. Ezt a tendenciát azonban nem minden terméknél észleljük. Tehát 5 éves korukban az egy évben azonosított élelmiszer-allergiájú gyermekek esetében az esetek 10% -ában, a tojás esetében 20% -ra, a tojásra és 60% -ra a földimogyoróval szembeni túlérzékenység maradt. Hangsúlyozni kell, hogy annak ellenére, hogy a legtöbb gyermeknél többértékű szenzibilizáció fordul elő, az 1 vagy 2 élelmezési allergénre gyakorolt ​​szenzibilizáció általában klinikailag jelentős..

Az étrend-allergia megelőzésének és kezelésének alapelve az étrend. Az étrend azon termékek kizárásán alapul, amelyeknél túlérzékenység fennáll. Többértékű szenzibilizáció jelenlétében valószínűleg megfelelőbb az olyan étrend, amely csak olyan termékeket tartalmaz, amelyeknél nem áll fenn túlérzékenység. Kimutatták, hogy egy többértékű élelmiszer-allergia esetén az eliminációs étrend alultápláltsághoz vezethet. Az orvosoknak tisztában kell lenniük azzal, hogy a termékek indokolatlan kizárása az étrend betartásának megtagadásához vezet, és befolyásolja a betegek pszichológiai állapotát.

A szülőknek és a gyermekeknek tisztában kell lenniük azzal, hogy ellenőrizni kell az élelmiszer-allergének rejtett forrásait. Ugyanakkor bizonyos esetekben meglehetősen nehéz ezt a feladatot elvégezni. Tehát a földimogyoróra allergiás betegek 35-50% -ában előfordultak e termék fogyasztása a 3-4 éves megfigyelési időszak alatt. Fontos a magas kockázatot jelentő helyzetek kizárása, ideértve az élelmet a közétkeztetés helyén, a belélegzett élelmiszer-allergénekkel (hal, tenger gyümölcsei, tojás, dió) való érintkezést súlyos allergiás reakcióban szenvedő gyermekek esetében..

Az eliminációs étrendnek nem az élelmiszerek kizárásán kell alapulnia, csak a kereszt-túlérzékenység lehetőségének figyelembevételével. Ebben az esetben egy adott termék elutasításához elegendő indoknak kell lennie - például annak használatának a kapcsolatának a specifikus tünetekkel. Ez különösen fontos a multivalens túlérzékenység esetén..

Egy jelentős terméket legalább 1-2 évre kizárnak az étrendből. A további eliminációs étrend kérdését az ismételt tesztek eredményei alapján döntenek. A kisgyermekek nagyobb valószínűséggel alakulnak ki az élelmiszer-allergiáknál, de ez idõsebb korban is jelentkezhet. A gyermekek kb. Egyharmadában az élelmiszer-allergén iránti túlérzékenység eltűnik, ha azt 1-2 éven belül eliminálják. A gyermekek túlérzékenységének eltűnésének lehetősége megmutatkozik még egy olyan „kemény” allergén esetében, mint a földimogyoró, ami meghatározza ezen betegek monitorozásának fontosságát..

Az étrendterápiával együtt az élelmiszer-allergia kezelésének orvosi módszereit is alkalmazzák. Az allergia-közvetítők működésének gátlására és felszabadulásának megakadályozására szolgáló gyógyszereket széles körben alkalmazzák az élelmiszer-allergia kezelésében. Az antihisztaminok hatékonyan csökkenthetik a szájüregi allergiák, a csalánkiütés és a Quincke ödéma tüneteit. Ugyanakkor az atópiás dermatitisz H1-blokkolókkal történő kezelésének hatékonysága alacsony.

A megelőző gyógyszerek közé tartozik a zaditen (ketotifen) és a nátrium-kromoglikát (intal, kromolyn-nátrium, nalkrom). A Zaditen kifejezett membránstabilizáló hatással van a hízósejtekre, ami csökkenti a gyulladásos mediátorok felszabadulását. A Zaditen hatásos hosszabb ideig (3-6 hónap).

A gyermekek atópiás dermatitiszének helyi terápiájának alapelve annak stádiumbeállítása, figyelembe véve mind a gyulladásos aktivitás mértékét, mind a gyermek bőrének életkori morfofunkcionális tulajdonságait. Az atópiás dermatitisz külső terápiájának célja a következő:

  • az allergiás gyulladás elnyomása;
  • a száraz bőr eltávolítása;
  • az érintett bőr másodlagos fertőzése elleni küzdelem.

A leghatékonyabb gyulladásgátló gyógyszerek a glükokortikoszteroidok. A helyi szteroidokat az atópiás dermatitisz akut és krónikus szakaszában is javallják. Időben történő alkalmazás esetén a külső kortikoszteroidok rövid tanfolyamai hatékonyak, amelyek lehetővé teszik az atópiás dermatitis remissziójának elég gyors elérését. A gyermekeknél alkalmazott külső kortikoszteroidok közül előnyben részesítik a minimális mellékhatásokkal rendelkező gyógyszereket, például a Lokoid, az Elok, az Advantan. A helyi glükokortikoidok leggyakoribb mellékhatásai közé tartozik az epidermisz és a dermis vékonyodásának képessége, az allergiás kontakt dermatitis kialakulása, mind a propilénglikolra, mind pedig közvetlenül a szteroid komponensekre. Ezen túlmenően, ha erős szteroid gyógyszereket ír fel, nem szabad megfeledkezni arról, hogy a gombás fertőzés jelenléte ellenjavallatot jelent ezek használatára.

Fluorid-tartalmú kortikoszteroidokat nem szabad felírni gyermekeknek az élet első 3 évében. Ezen felül, nem ajánlott az arcra, a nyakra, a bőr természetes redőire és az anogenitális területre való alkalmazás, életkortól függetlenül.

A többi gyulladásgátló gyógyszer mellett a kátrányt, naftalánt, cink-oxidot, papaverint, dermatolt és ASD-3-at tartalmazó külső szerek meglehetősen hatékonyak. Szignifikánsan alacsonyabbak a kortikoszteroidoknál a gyulladáscsökkentő aktivitás szempontjából, és az atópiás dermatitisz enyhe vagy közepes fokú kezelésére alkalmazhatók..

Kényelmesnek tűnik az advantan használata, különféle farmakológiai formákban kapható. Ebben az esetben az advantán kinevezésének megfelelőnek kell lennie a bőrgyulladás aktivitásának morfológiai jeleire: sírás - emulzió, beszivárgás - kenőcs.

Azoknak a gyermekeknek, akik anafilaxiás reakcióban vannak az élelmiszer-allergénekkel szemben, szükségük van egy készletre, beleértve az adrenalint az autoinjektáláshoz és egy H1-blokkolót parenterális beadáshoz. Ezenkívül a lehetséges tünetek leírását, az élelmiszer-allergia pontos diagnosztizálását és a sürgősségi tervet el kell vinni magával..

Élelmiszer-allergia légzőszervi manifesztációinak jelenlétében, a tünetek súlyosságától függően, hörgőtágítókat, inhalációs glükokortikoidokat, antihisztaminokat alkalmaznak.

Rendkívül ritka a speciális immunterápia ételallergiás gyermekeknél. Ezen túlmenően, figyelembe véve az élelmiszer-allergia természetes lefolyását, amely a gyermekek jelentős részén a tolerancia kialakulásával jár, a specifikus immunterápia alkalmazását jól meg kell indokolni..

Jelenleg nagy jelentőséget tulajdonítanak az atópiás betegségek, különösen az élelmiszer-allergia kialakulásának megelőzésének. Méhben a csecsemő steril körülmények között van, tehát a születés utáni első órákban a bőr és a nyálkahártya mikroorganizmusok révén intenzíven kolonizálódik. Ugyanakkor a gyermek kezdi az enterális táplálkozást.

Ezen túlmenően, mivel az anyák szoptatását még nem állapították meg, a szülési kórházakban lévő gyermekeknek gyakran és indokolatlanul felírják az anyatej-helyettesítők kiegészítőit. Az újszülöttek emésztőszerveinek egyik jellemzője az, hogy a nagy fehérjemolekulákat fel nem osztják. Szoptatás esetén ez a folyamat nem okoz következményeket. A tehéntej alapú tápszerek táplálkozásának korai bevezetése azonban a gyermekek szenzibilizációjának kockázatát, az atópiás betegségek klinikai megnyilvánulásait, valamint az élelmiszer-allergének immunopatológiai reakcióinak kialakulását okozza..

Az utóbbi években számos speciális, alacsony tehát hidrolízisű tehéntej alapú receptúrát fejlesztettek ki (1. táblázat). Ezek a tápszerek egészséges gyermekek táplálására szolgálnak, az atópiás betegségek kialakulásának megelőzése érdekében. Ezenkívül az alacsony hidrolízis szintén hozzájárul egy idegen antigén immunológiai emlékezetének megőrzéséhez és a tolerancia kialakulásához..

Ebben a tekintetben végeztünk munkát, amelynek fő célja a gyermek testének szenzibilizációjának átfogó megelőzése volt. A gyermekeket a születés pillanatától a 8-10 hónapos korig figyelték meg.

Megelőző étrendként a "NAS hipoalergén" keveréket használtuk. Ez egy adaptált tejkészítmény csecsemők etetésére születés óta. Részben hidrolizált savófehérjét tartalmaz, amely lehetővé teszi a keverék antigén tulajdonságainak csökkentését, miközben nem gátolja a gyermek emésztőrendszerének enzimatikus aktivitásának kialakulását. A fő vizsgálati csoport 126 gyermekből állt, akiket születésüktől 10 hónapig figyelték meg. A kontrollcsoport 50 7–12 hónapos gyermeket tartalmazott..

A fő csoportból 40 gyermeket szoptattak 4-6 hónapon keresztül, majd átvitték a "NAS hipoallergén" -be. Ebben a csoportban az atópiás dermatitiszt 3 gyermeken észlelték. A fennmaradó 86 csecsemőt születése óta vegyesen etetik. Az atópiás dermatitist 5 gyermeken fedezték fel. Egy gyermeket átvittünk a SAN hipoallergén állapotáról a szójabab táplálkozásra.

A kontrollcsoport adatainak elemzése kimutatta, hogy az atópiás dermatitis 20 gyermeken alakult ki. Ezek közül: egyetlen gyermeket sem szoptattak, és mesterséges vagy vegyes táplálkozást kaptak: az első hónaptól kezdve - 5 gyermek (25%), a második hónaptól kezdve - 9 gyermek (45%), a harmadik vagy a negyedik hónap után - 6 gyermek.

A kontrollcsoportból 30 gyermek egészséges volt. Ugyanakkor 12 gyermeket szoptattak, mesterséges és vegyes etetést kaptak: az első hónaptól - 6 gyermek (20%), a másodiktól - 8 (27%), a harmadik és a negyediktől - 4 gyermek (13%). A gyermekek fizikai fejlődése a vizsgálati és kontrollcsoportokban a centile normáknak felel meg. A széklet jellegének és a bélflóra spektrumának elemzése a természetes táplálás és a "NAS hypoallergén" táplálás során nem tárt fel szignifikáns különbségeket.

Így egy alacsony hidrolízisű keverékek hatékonyságának, "NAS hypoallergenic" hatékonyságának prospektív vizsgálata eredményeként kisgyermekek ételallergiájának megelőzésére.

  • A "NAS hypoallergenic" hatékony keverék az élelmiszer-allergia megelőzéséhez és az élelmiszer-allergénekkel szembeni további tolerancia kialakításához..
  • Ez a hipoalergén étkezés teljes értékű ideiglenes vagy teljes helyettesítője a tejnek, ha az anyatejet nem lehet táplálni hypogalactia, anyai betegség, gennyes masztitisz és babás betegség (kórházi ápolás) miatt.
  • A laktáció helyreállításakor a gyerekek teljesen átváltottak az anyatejre, amelynek édesebb íze van a „NAS hipoallergén” -hez képest..
  • Nem volt olyan eset, amikor gyermekek elhagynák a „NAS hipoallergén” tulajdonságokat - kellemes íz (keserű utóíz), a termék jó érzékszervi tulajdonságai fedeztek fel.
  • A gyermekek jól felszívják a keveréket, nem rendelkeznek diszpeptikus tünetekkel (székrekedés, puffadás, laza széklet), a gyerekek jó súlyt kapnak.
  • A gabonafélék kiegészítő ételek formájában történő bevezetésével a "NAS hypoallergén" alapot lehet használni.

Khavkin A. I., orvostudományi jelölt
Pampura A. N., MD
Gerasimova O. I.
Az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériuma, az RSMU Moszkvai Gyermekorvosi és Gyermekorvosi Műtéti Kutatóintézet

Az allergia problémájának relevanciája

Jelenleg az allergiás reakciók legsúlyosabb problémája. Egyre inkább azt halljuk, hogy a környezeti hatások olyan változásokat okoznak a testben, amelyek hozzájárulnak az allergia kialakulásához. Az allergiát úgy kell értelmezni, mint egy szenzibilizált szervezetben előforduló allergén specifikus másodlagos fokozott immunválaszát, amelyet a szövetet károsító közvetítők felszabadulása kísér [1].

Az allergiás betegségek minden évben egyre inkább felhívják a figyelmet a különféle szakterületek orvosaira. Ezeket a betegségeket az ember már régóta ismeri - több mint két és fél ezer éve. A modern világban azonban az allergiás patológia etiológiájával, diagnosztizálásával, kezelésével és megelőzésével kapcsolatos problémák rendkívül fontosak [2]. Az elmúlt évtizedben az allergiaprobléma az orvosi és társadalmi probléma globális léptékére vált. A mai napig az allergiás betegségek előfordulása óriási ütemben növekszik: a világ népességének 30–40% -a szenved egy vagy több típusú allergiás reakciótól [3]..

Jelenleg úgy gondolják, hogy az allergia kialakulása elsősorban a test specifikus és nem-specifikus immunobiológiai reakcióképességének megsértésén alapul. A mai napig az allergiás reakciók típusainak általánosan elfogadott osztályozása a P. Gell és R. Coombs által 1975-ben javasolt osztályozás. Ennek megfelelően a reakciókat immunológiai mechanizmusok szerint négy fő típusra osztják. Az 1. (anafilaxiás) típusú allergiás reakciót az IgE vagy IgG4 osztályú immunglobulinok részvétele jellemzi, és az azonnali (anafilaxiás) típusnak megfelelően gyorsan fejlődik. Az ilyen típusú allergiás reakcióban részt vevő ellenanyagokat reagineknek nevezzük, maga a reakciót atópiának nevezzük. Az ilyen típusú reakciók klinikai példái az anafilaxia, az atópiás hörgő asztma, a csalánkiütés és a kötőhártya-gyulladás egyes formái, valamint Quincke ödéma, gyermekkori ekcéma és mások. Az allergiás reakciók 2. - citotoxikus és 3. - immunkomplex típusú típusaira jellemző az IgG és IgM osztályú antitestek részvétele. A negyedik típusú reakció - késleltetett túlérzékenység - az allergén által érzékenyített limfociták részvételével jár. A 2. típusú reakciók klinikai példái az immuncitopénia, az újszülött hemolitikus betegsége. A citotoxikus mechanizmus nemcsak a vérsejteket, hanem a test többi szomatikus sejtjét is károsíthatja. Ezen mechanizmus szerint glomerulonephritis, fekélyes vastagbélgyulladás stb. Alakul ki. A citotoxikus reakciók vezető szerepet játszanak a szervspecifikus léziók patogenezisében, például inzulinfüggő diabetes mellitus, autoimmun aplasztikus anaemia, pemphigus vulgaris és mások. A citotoxikus reakciók az autoallergia elemei. A 3. típusú reakció egyik példája a szérumbetegség. Fontos szerepet játszanak az allergia klinikai megnyilvánulásában az allergia mediátorok (hisztamin, bradykinin, a lassan reagáló anyag anafilaxiája, heparin, szerotonin és mások). Az allergia mediátorok biológiailag aktív anyagok, amelyeket a test különféle szomatikus sejtjei (hízósejtek, makrofágok, eozinofilek, bazofilok) termelnek patogén antigén-antitest komplexek hatására, amelyeken azonnali típusú allergiás reakciókat hajtanak végre. Az allergia mediátorok a képződés helyén másodlagos változást okoznak a sejtekben, megszakítják a mikrocirkulációt, disztrofikus folyamatokat okoznak a szövetekben, lázot képeznek, befolyásolják a simaizom tónusát stb., Ami meghatározza az allergiás betegség klinikai képét. A 4. típusú allergiás reakció klinikai példája az allergiás kontakt dermatitis és a tuberkulózis tuberkulin tesztje. A késleltetett típusú allergiás reakciók fő közvetítői a limfokinok - biológiailag aktív anyagok, amelyeket immunoagresszív T-limfociták (gyilkosok) alkotnak. A limfokinek főként a gyulladásos folyamatok kialakulásában vesznek részt, és a test alternatív-disztrófikus, vaszkuláris és proliferációs reakciókat okoznak a képződés helyén, azaz formálják a betegség klinikai képét. Az allergiás reakció kialakulásához megváltozott reakcióképességre van szükség - egy adott allergénre való érzékenység növelése. Egy olyan szervezetet, amelynek szövete és sejtje képes reagálni egy túlérzékenységi reakcióra, szenzibilizáltnak nevezik. Az érzékenység megőrzésének kialakulása, az érzékenység megőrzésének időtartama az allergén bejutásának útjától (gyakrabban parenterálisan vagy inhalálókészüléken), az adagotól (leggyakrabban kis vagy extra nagy mennyiségű - szenzibilizáló adag), az allergén jellegétől (bizonyos allergénekkel szembeni abszolút érzékenység), az expozíció időtartamától függ, de főleg a jelenlététől Immunreaktivitási rendellenességek. Jelenleg a T-limfociták CD4 + alpopulációinak részvételén alapuló koncepció az allergiás betegségek patogenezisében egyetemesen elismert. Alapja a Th2 limfociták (2. helper osztályú T-limfociták) allergiáinak vezetésében betöltött vezető szerep gondolata [4]..

Jelenleg a különféle allergiás reakciók fiatalok körében történő széles körű elterjedése miatt a különféle típusú allergiák azonosítására, azok megnyilvánulására, megelőzésére és kezelésére irányuló tanulmányok relevánsak.

Ennek a munkának a célja az 19–21 éves hallgatók körében az allergiás reakciók gyakoriságának meghatározása volt..

Anyagok és kutatási módszerek. A munkát a Voroneži Állami Orvostudományi Egyetem alapján végezték el. A különféle karok 2-3 tanfolyamának hallgatói körében felmérést végeztünk, amelyben kérdéseket tettek fel az allergiás reakció jelenlétére, az allergiát okozó allergének típusára, annak megnyilvánulására, enyhülésére, folyamatos kezelésére, valamint a genetikai hajlamra vonatkozóan. A felmérésben 160 ember vett részt, átlagos életkora 20 ± 2 év volt.

A tanulmány eredményei. A felmérés során kiderült, hogy a válaszadók 62% -a szenved allergiás betegségektől. Meg kell jegyezni, hogy a válaszadók 4,8% -a rendelkezik autoimmun betegségekkel (elsősorban a pajzsmirigy autoimmun károsodásával). Minden autoimmun betegségben szenvedő hallgató kétévente elvégzi a vizsgálatot, és endokrinológus és immunológus-allergológus felügyeli őket..

Megállapítást nyert, hogy az allergén jellege eltérő. Például az ételekkel szembeni allergiás reakciókat a válaszadók 19,2% -ánál, a vegyi termékeken - 10,3%, a porton - 12,8%, a dohányon és a dohánytermékeken - 5,1%, a rovarok harapásánál észlelték. A válaszadók 10,7% -ánál 7,7%, a levegő hőmérséklete - 11,5%, a virágos növényeknél - 11,5%, az állati szőrnél - 6,4%, a gyógyszereknél - (1. ábra). Kimutatták, hogy a legtöbb allergiás reakciót a fehérje eredetű termékek, a citrusfélék és a csokoládé esetében észleljük. Nagyon gyakran az élelmiszer-allergia „induló szenzibilizáció”, amelynek hátterében fokozatosan növekszik a szenzibilizáció gyakorisága és ennek következtében a belélegzett allergénekkel szembeni allergia kialakulása..

Az összes allergiát okozó képviselő közül vegyes típust figyeltek meg a vizsgált 21,8% -ánál (többféle allergén esetében). A felmérés eredményei azt mutatták, hogy az allergiás reakciók jelei eltérőek: tüsszentés, duzzanat, orrviszketés, bőrkiütés, köhögés, bőrpír, láz, légzési elégtelenség. Annak ellenére, hogy minden második válaszadó allergiás, sokan figyelmen kívül hagyják a szakemberek látogatásait és kezeléseit, öngyógyítóként kezelve és ezáltal súlyosbítva a helyzetet. Megállapítást nyert, hogy a hallgatók mindössze 11,3% -át figyeli meg folyamatosan egy allergológus, a többiek antihisztaminok alkalmazásával állítják le az allergiás reakciók rohamait. A kezelés leggyakrabban használt adatai: Suprastin - 36%, Citrin - 25,8%, Diazolin - 16%, Zodak - 18%, stb - 4,2%. Az élelmiszer-allergiákat általában olyan étrenddel kezelik, amely kizárja az allergiát okozó ételeket. A felmérés eredményei azt mutatták, hogy azoknál a hallgatóknál, akik folyamatos kezelést kapnak egy szakemberrel, a következő mutatók vannak: a vérvizsgálat folyamatos emelkedése az eozinofilszintekben, valamint megnövekedett IgE, IgG - 3%, EgE - 7%, EgG - 5,3%. Az irodalmi adatokból ismert, hogy gyakran az allergiás betegségeket a perifériás vér és a fehérjefrakciók képének megváltozása kíséri. Gyakran megfigyelhető limfocitózis, a fehérjefrakciók mennyiségének növekedése, az ESR növekedése és a vérlemezkék szintjének csökkenése [4]. Az adatok elemzése azt mutatta, hogy különféle specifikus és nem-specifikus hiposzenzitizációs módszereket alkalmaznak a kezelés során. Az allergiás kórtörténet gyűjtése azt mutatta, hogy az összes vizsgált közül 13% -nál kimutatták a genetikai hajlamot, nevezetesen az allergiás reakciók kialakulását közeli rokonokban..

Vizsgálatunk eredményeként kiderült, hogy az allergiás reakciók nagyon elterjedtek a hallgatók körében. Minden második hallgató már allergiás. Kimutatták, hogy elsősorban a reaktinreakciók, vagyis az azonnali típusú allergia vannak a túlsúlyban. Szeretném megjegyezni, hogy az allergiás reakciók kialakulását óvatosan kell kezelni, és nem szabad öngyógyítással foglalkozni. Allergiák esetén a bőr, a légzőrendszer és a gyomor-bélrendszer elsősorban károsodik, de minden szövet és szerv részt vehet az allergiás folyamat kialakulásában. A májban, a vesékben, a szívizomban és a csontvázizmokban allergiás folyamat alakulhat ki, amelyek olyan betegségek kialakulásához vezethetnek, mint például hepatitis, glomerulonephritis, myocarditis és mások. Az irodalmi adatok alapján ismert, hogy az oroszországi különféle régiókban végzett járványtani tanulmányok az allergiás betegségek számának magas növekedését mutatták, különösen a gyermekek körében (a lakosság 30–40% -ára). Kimutatták, hogy az elmúlt 5 évben ugyanazon atopiás dermatitisz gyakorisága 1,9-szeresére nőtt a gyermekek körében. Ugyanezek a tendenciák jellemzik az allergiás rhinitis és a hörgő asztma előfordulását. Ezenkívül mindenhol megnövekszik az allergia kombinált formái, a legtöbb allergiás betegség súlyossága [4]..

Megállapításokat. Az allergiás emberek száma évente növekszik. A mai napig óriási mennyiségű kutatást szentelnek az allergia különféle aspektusainak tanulmányozására. Ez genetikai hajlam, társadalmi, környezeti tényezők. A legtöbb ember krónikus stressz körülmények között él, ami negatívan befolyásolja az immunitást és hozzájárul az allergiás reakciók kialakulásához. Tehát a neurózis esetén az allergiák gyakrabban fordulnak elő és nehezebbek. Az allergiás betegségek számának jelentős növekedését segíti a különféle élelmiszer-adalékanyagok fokozott használata, valamint a gyógyszerek túlzott és ellenőrizetlen használata. Mindezek a tényezők növelik az allergiás reakciók kockázatát, és ismét megmutatják e probléma fontosságát a modern orvoslásban [5]..

A szakértők megértették az allergia mechanizmusát

A legmagasabb kategóriájú orvos, az allergológus tanácsadója a moszkvai Allergológiai és Klinikai Immunológiai Intézetben, Tatyana Petrovna Guseva

- Az allergia területén a legújabb felfedezések közül melyeket igazán jelentősnek lehet nevezni - mind az orvosok, mind a betegek számára?

- Az utóbbi idők legfontosabb eredménye úgy tekinthető, hogy szinte mindent megtudtunk az allergiás reakciók mechanizmusáról. Az allergia már nem rejtélyes betegség. Pontosabban, ez nem egy betegség, hanem a betegségek egész csoportja. Az allergiás betegségek közé tartozik az asztma, allergiás nátha, bőrproblémák - akut és krónikus csalánkiütés, atópiás dermatitisz.

Mindezek a problémák ugyanazon a reakción alapulnak. És ma teljesen visszafejtésre került. Az allergia lényege, hogy az immunrendszer kezd túlreagálni a testre viszonylag ártalmatlan anyagokra. Ma mindent tudunk azokról a mechanizmusokról, amelyek nem megfelelő immunválaszt váltanak ki. És az allergiákra bármikor reagálhatunk.

- Hogyan történik ez a reakció??

- Vegyünk például allergiás nátha. Az allergén belép a testbe - például növényi pollen. Erre reagálva egy speciális fehérje, az E osztályú immunglobulin emelkedik a vérben, és csak az allergiában hajlamos emberekben termelődik. Az immunglobulin E kötődik egy hízósejt felszínén lévő allergénhez. Ez utóbbi megtalálható a különféle szövetekben és szervekben. Tehát nagyon sok közülük a felső és alsó légúti nyálkahártyák, valamint a szem kötőhártya összetételében.

Az árbocsejtek a hisztamin raktárai. Önmagában ez az anyag a test számára sok fontos funkció elvégzéséhez szükséges. De allergiás reakció esetén a kellemetlen tünetek kialakulásáért a hisztamin felelős. Amikor a hízósejt aktiválódik, a hisztamin felszabadul a vérben. Fokozza a nyálkahártya fokozott szekrécióját és az orrdugulást. Ugyanakkor a hisztamin más szerkezetekre is hat, és tüsszögni, köhögni és viszketni kezdjük.

- A tudomány halad előre, és az allergiás emberek egyre több és több. Hogyan legyen?

- Az allergia manapság valóban nagyon gyakori. A statisztikák szerint a Föld minden ötödik lakosa szenved rajta. És a legrosszabb a fejlett országok lakói számára. A probléma ilyen terjedése a környezeti lebomláshoz, az antibiotikumok iránti túlzott szenvedélyhez kapcsolódik. A stressz, az alultápláltság és a szintetikus anyagok bősége körülöttünk hozzájárul..

Ennek ellenére az öröklődés játszik fő szerepet az allergiás reakció kiváltásában. Maga az allergia nem terjed tovább nemzedékről nemzedékre. De örökölhet egy hajlamot. És az életmód nagy jelentőséggel bír, és a legérdekesebb kortól kezdve. Bebizonyosodott például, hogy a legalább hat hónapos szoptatásban részesülő gyermekek sokkal ritkábban szenvednek allergiától. Manapság a gyermekeket ritkábban szoptatják, és nem a legkedvezőbb körülmények között nőnek..

Van még egy probléma. A társadalomban továbbra is fennáll a sztereotípia, miszerint az allergia „kíméletlen” betegség. Sok ember önmagában ír fel gyógyszereket, alkalmaz valamilyen népi receptet. Eközben, ha allergiája van, akkor súlyosabb formává válhat. Például az allergiás nátha kezelés nélkül a hörgő asztma kialakulásához vezethet. A következtetés egyszerű: minél előbb kapsz szakmai segítséget, annál gyorsabban tud megbirkózni a problémájával.

- Hogyan kezdődik az allergiás problémák kezelése??

- Orvosi látogatás és diagnosztika. Fontos tudni, hogy mi okozza pontosan az allergiát. Ma nagyon sokféle módszer létezik ehhez. Ezek különféle bőrvizsgálatok, fejlett vérvizsgálatok.

Ezenkívül, ha lehetséges, ki kell zárni az allergénkel való érintkezést. Ha ételről van szó, hipoalergén étrendet írnak elő. Ha allergiás a házporára, pollenre vagy kedvtelésből tartott hajra, akkor levegőtisztítóval kell rendelkeznie. Ezeknek az eszközöknek a modern modelljei csapdába esnek a mikronok tizedrészéig terjedő részecskékkel..

Most a tudósok megpróbálják ezt a problémát a másik oldalról megközelíteni - "megtanítani" a testet, hogy ne reagáljon az immunglobulin E-re. Németországban a legújabb gyógyszer klinikai vizsgálata teszi lehetővé ezt. Ez az allergiakezelés forradalmi megközelítése..

- A közelmúltban széles körben megvitatták a megelőzés másik módszerét - az allergén-specifikus terápiát..

- Ez már egy jól megvizsgált és hatékony technika. Lényege, hogy az allergén alacsony dózisai egy bizonyos mintának megfelelően kerülnek be a testbe. Fokozatosan növelje az adagot. Ennek eredményeként csökken a test érzékenysége az anyaggal szemben. És a "helytelen" immunglobulin E helyett a testben védő ellenanyagok képződnek. Ez a kezelés időt vesz igénybe: átlagosan a kezelés 3 és 5 év közötti.

Korábban ezt a módszert számos szövődménnyel társították. De a közelmúltban ez a módszer sokkal biztonságosabbá vált. A helyzet az, hogy a terápiás allergéneket ma alaposan megtisztítják. Gyakorlatilag nem adnak szövődményeket, ugyanakkor erős immunstimuláló hatásúak. Egy másik előnye a meghosszabbított hatás..

A közelmúltban újabb lépés történt ebben az irányban. Ausztriában a géntechnológia segítségével elkezdték terápiás allergének létrehozását. Jelenleg klinikai vizsgálatokon vesznek részt Franciaországban. Ezek a gyógyszerek csökkentik a mellékhatások valószínűségét. Ezenkívül gyorsabbá teszik a kezelést..

- Az allergén-specifikus terápia hatással van minden típusú allergiára.?

- Ezt a módszert leggyakrabban hörgő asztma és allergiás nátha kezelésére alkalmazzák. A legjobb eredményeket nyújt a növényi pollen és a házpor atka allergiájához. Sőt, sikeresen alkalmazták epidermális és kullancsos allergiájú betegekben..

Ezt a terápiát csak a remisszió időszakában és néhány hónappal az allergén növények virágzása előtt végzik. Fontos, hogy ez a kezelési módszer megakadályozza a hörgő asztma kialakulását allergiás nátha esetén..

- Milyen más módszerek segítik az allergia leküzdését?

- A kezelési program nagyon fontos eleme az alapterápia. Célja az hízósejt membrán erősítése. Ez szükséges a hisztamin vérbe jutásának megakadályozására. Manapság számos gyógyszernek van ilyen hatása. Ez például a zadit, a zirtek vagy az intál. A jó hatás elérése érdekében ezeket több hónapig vagy akár évekig is be kell venni. Minden alkalommal, amikor az allergiás reakció enyhébb lesz, csökken az allergének iránti érzékenység.

- Mi a teendő, ha már megtörtént a reakció??

- Antihisztaminokat írnak elő. Tehát az allergiás nátha esetén az orrspray-ket használják. Konjunktivitisz - allergiaellenes szemcsepp. A bőrreakciókhoz helyi hormontartalmú készítményeket használnak..

Mellesleg, valódi áttörés történt a bőr allergiás reakcióinak kezelésében. Manapság egy előkelő kozmetikumok egy generációja jelent meg. A súlyosbodás enyhítése után az érintett bőr ápolására használják. Ezek lehetővé teszik, hogy meghosszabbítsa a remisszió időtartamát, táplálja és hidratálja a bőrt. Az allergiás betegség súlyosbodása és a helyi kezelés mellett antihisztaminok szükségesek.

Az utóbbi években javult tulajdonságokkal rendelkező gyógyszerek jelentkeztek: telfast, erius. Gyakorlatilag nincs mellékhatása, gyorsan és hatékonyan hatnak. Manapság a gyógyszertárakban óriási a választék az ilyen alapokból. De csak orvos választhat gyógyszert egy adott beteg számára.

Mint láthatja, manapság szinte minden szakaszában megbirkózhat az allergiás reakcióval. Hangolja be azt a tényt, hogy a kezelés egy bizonyos ideig tart. De az eredmény biztosan lesz.

Olga Demina

Beágyazhatja a "Pravda.Ru" elemet az információs patakba, ha operatív megjegyzéseket és híreket szeretne kapni:

Adja hozzá a Pravda.Ru forrásait a Yandex.News vagy a News.Google webhelyen

Örömmel látjuk Önt közösségeinkben a VKontakte, a Facebook, a Twitter, az Odnoklassniki oldalon.

Allergiás betegségek

Az allergia fogalma, mint immunválasz allergénre. Az allergének típusainak jellemzése, patofiziológiája, stádiumai és típusai. Anafilaxia és anafilaktoid reakciók, urticaria és Quincke ödéma, azok forrásai, klinikai tünetek, diagnózis és kezelési módszerek.

CímGyógyszer
Kilátásesszé
Nyelvorosz
dátum hozzáadva2015/03/12
fájl méret22,5 K

Küldje el jó munkáját a tudásbázisba egyszerű. Használja az alábbi űrlapot

Azok a hallgatók, végzős hallgatók, fiatal tudósok, akik a tudásbázist tanulmányaik és munkájuk során használják, nagyon hálásak lesznek neked.

közzétett http://www.allbest.ru/

Az allergiás betegségek témájának relevanciája.

Az allergia problémája egyre fontosabbá válik a világon, különféle szakértői becslések szerint a becslések szerint a világ népességének legalább 10–15% -a szenved allergiás betegségektől. Az allergiás betegségek fő nosológiai formái: anafilaxiás sokk, urticaria, Quincke ödéma.

Az allergiát úgy kell értelmezni, mint egy speciális másodlagos fokozott immunválasz egy allergénre, amely egy szenzibilizált testben fordul elő, és amelyet a szövetet károsító közvetítők felszabadulása kísér. Az allergiás betegségek (allergének) olyan betegségek csoportja, amelyek az exogén allergénekre adott immunválasz által okozott károkon alapulnak. Ezek a betegségek a mediátorok IgE által közvetített izolálásának következményei szenzibilizált basofilekből és hízósejtekből a megfelelő antigénnel (allergén) érintkezve. A kapcsolódó rendellenességek magukban foglalják az anafilaxiát, az allergiás nátha, a csalánkiütés, a hörgő asztma és az ekcémás (atópiás) dermatitiszt. Az atópiás allergia arra utal, hogy a család hajlamos arra, hogy ezeket a rendellenességeket elszigetelten vagy kombinációban fejlessze ki.

Allergiás betegségek patofiziológiája.

Az immunoglobulinok E (IgE) nagy affinitású receptorokon keresztül kötődnek a hízósejtek és a bazofil membránokhoz. Az IgE antigén keresztkötése a sejtek aktiválásához vezet, amelyet felhalmozódott és újonnan szintetizált mediátorok szabadítanak fel. Az utóbbiak közé tartoznak a hisztamin, a prosztaglandinok, a leukotriének (C4, D4 és E4, azaz SRS-A lassú hatású anafilaxiás anyagként ismertek), savas hidrolázok, semleges proteázok, proteoglikánok és citokinek. A mediátorok számos olyan patofiziológiai folyamatban részt vesznek, amelyek azonnali típusú túlérzékenységi reakciókkal (GNT) társulnak, mint például értágítás, fokozott érrendszeri permeabilitás, simaizom-összehúzódás, neutrofilek és egyéb gyulladásos sejtek kemotaxisa. Az egyes allergiás reakciók klinikai megnyilvánulása nagymértékben függ az izolált mediátor helyétől és felszabadulásának idejétől. 1930-ban Cook minden allergiás reakciót két típusra osztott: azonnali típusú allergiás reakciók (vagy azonnali típusú túlérzékenység) és késleltetett típusú allergiás reakciók (késleltetett típusú túlérzékenység). Az azonnali típusú reakciók 15-20 percen belül kialakulnak, késleltetett - 1-2 nap után. Jell és Coombs (1963) szerint az allergiás reakciók négy típusa létezik: 1 - anafilaxiás (reagin), 2 - citotoxikus, 3 - immunkomplex (Arthus jelenség), 4 - késleltetett. Az első 3 típusú reakció azonnali. Az anafilaxiás reakciók kialakulásához az E immunglobulinok, és ritkábban a G-4 immunglobulinok, a citotoxikus és immunkomplex reakciók, a G és M immunoglobulinok felelősek, a késleltetett válaszok pedig szenzibilizált limfociták..

Az allergiás reakciók típusai.

1. Azonnali allergiás reakció (anafilaxiás).

A kapott antitestek szenzibilizálják a szöveteket és rögzítik hízósejteken vagy fehérvérsejteken. A következő belépéskor az allergén a sejteken rögzített antitestekkel reagál, hízósejtek aktiválódnak, és biológiailag aktív anyagok szabadulnak fel, például histaminok, leukotriének, prosztaglandinok, vérlemezke aktiváló faktorok, amelyek csalánkiütés, anafilaxiás sokk és hörgőgörcsök rohamát eredményezik. Az 1. típusú allergiás reakció néhány percen belül jelentkezik, és 1-2 órán keresztül tart.

2. Citotoxikus típusú allergiás reakció (autoallergia).

Az allergén komplexet képez a testfehérjével. Ezt követően már nem érzékeli ezt a fehérjét sajátként, és ellenanyagokat képez vele, mint egy idegen fehérjével szemben. Az ilyen típusú allergia metildopa vagy penicillin alkalmazásakor alakulhat ki, és klinikailag hemolitikus vérszegénységgel nyilvánul meg..

3. Immunkomplex típusú allergiás reakció.

Az antigén és az antitest nagy komplexeket alkot és aktiválják a komplementet. A kis erek elzáródtak vagy megsérültek. A fehérvérsejtek felszívódnak a reakciózónába, amelyek abszorbeálják az immunkomplexeket, és felszabadítják a biológiailag aktív anyagokat, ideértve a lizoszomális enzimeket is, amelyek a gyulladásos folyamatot okozzák.

Ilyen reakciók lehetnek szérumbetegség, glomerulonephritis, vasculitis és allergiás tüdőbetegségek (alveolák)..

4. Késleltetett típusú allergiás reakció.

Az ilyen típusú allergiás reakció esetén az antigén-specifikus receptorok megjelennek a T-limfocitákon. Az allergén ismételt bevitelével helyi (szövet) allergiás reakció alakul ki, például kontakt dermatitisz.

Az allergiás reakciók kialakulásának főbb szakaszai (Ado A.D., 1970).

1. Az allergiás reakció immunológiai stádiuma.

Ez magában foglalja az immunrendszer minden olyan változását, amely attól a pillanattól kezdve fordul elő, hogy egy allergén belép a testbe, antitestek és / vagy szenzibilizált limfociták képződnek, és ezeknek a testben való újrabejutott vagy perzisztens allergénkel való kombinációjával összekapcsolódik..

2. Az allergiás reakció patokémiai stádiuma (a mediátorok kialakulásának stádiuma).

Lényege a biológiailag aktív mediátorok kialakulásában rejlik. Előfordulásának stimulusa az allergénnek az antitestekkel vagy szenzibilizált limfocitákkal való összekapcsolása az immunológiai szakasz végén.

3. Az allergiás reakció patofiziológiai stádiuma (a klinikai tünetek stádiuma).

Jellemzője a kapott mediátorok patogén hatása sejtekre, szövetekre és szervekre..

Az allergiás betegségek klinikai megnyilvánulásai.

A fő nosológiai formák: anafilaxiás sokk, urticaria, Quincke ödéma, szérumbetegség.

Anafilaxia és anafilaktoid reakciók

Az anafilaxia egy azonnali típusú akut szisztémás allergiás reakció. Az azonnali típusú allergiás reakciók az antigén és a hízósejtek felületén rögzített IgE-vel való kölcsönhatás eredményeként alakulnak ki. Az anafilaktoid reakciók a hízósejt degranulációjának eredményei, IgE nélkül.

Az anafilaxiás sokk azonnali típusú allergiás reakció súlyos, életveszélyes megnyilvánulása. Jellemzője a gyorsan fejlődő, túlnyomórészt gyakori megnyilvánulások: csökkent vérnyomás, központi idegrendszeri rendellenesség, fokozott érrendszeri permeabilitás és simaizom-görcsök..

Az "anafilaxia" kifejezést Porter és Richet vezette be 1902-ben, hogy egy szokatlan, néha halálos reakcióra utalja a kutyáknál, amikor ismételt anemone csápkivonatot adagolnak. Hasonló reakciót a lószérum tengerimalacokba történő újbóli bevezetésére 1905-ben írt le G.S.Saharov orosz patológus..

Az anafilaxiás sokkot okozó allergének lehetnek gyógyszerek (antibiotikumok), speciális diagnosztikához és hiposzenzitizációhoz szükséges gyógyszerek, méhek mérgezése, darazsak, poszméhek, ritkábban élelmiszer termékek.

Az anafilaxiás sokk patogenezise a reagin mechanizmuson alapul. A mediátorok felszabadulásának eredményeként növekszik a permeabilitás és az érrendszer hangja, ami hozzájárul a vér folyékony részének a szövetekbe történő felszabadulásához és a vér megvastagodásához. Csökken a BCC, csökken a szívműködés és a vérnyomás. Nem elegendő homeosztatikus mechanizmus mellett a folyamat előrehalad, zavarodik a anyagcsere a szövetekben, kialakul a sokk irreverzibilis változásának fázisa.

Anafilaxiás sokk tünetei.

Néhány perccel a provokáló tényezőnek való kitettség után alakul ki, de néha még később is - néhány óra elteltével kétfázisú reakciók fordulnak elő visszaeséssel. A tipikus formát egy hirtelen fellépés, a vérnyomás hirtelen csökkenése, a tudatzavar, a légzési elégtelenség, a görcsös szindróma jellemzi. A beteg éles sápadt, hideg, ragadós verejtéke van, az impulzus szálakhoz hasonló. Az anafilaxiás sokk prodromális eseményekkel kezdődhet, amelyek néhány másodperctől egy óráig tarthatnak. A sokk villámgyors fejlődésével az érzékenyített betegnek éles gyengeség, émelygés, mellkasi fájdalom, halál félelme alakul ki. Néhány másodpercen belül vagy percek alatt ezek a jelenségek fokozódnak, a beteg esik, eszméletét elveszti. A sokk ilyen menete gyakran halállal végződik. Viszketés, csalánkiütés, Quincke ödéma, légzőszervi rendellenességek (a gégödéma, gége- és hörgőgörcs miatt), artériás hipotenzió, hasi fájdalom és hasmenés jellemzőek. A reakció súlyossága változhat - enyhe és rendkívül súlyos. A halálozás fő okainak fulladása és artériás hipotenzió áll fenn. A kezelés nélküli enyhe reakció gyorsan súlyos reakcióvá alakulhat. Fontos megjegyezni, hogy még ha a reakció enyhe is, a következő végzetesnek bizonyulhat. Bizonyos esetekben a sokk önmagában megállhat. Anafilaxiás sokk után késői szövődmények miokarditisz, hepatitisz, glomerulonephritis, valamint az idegrendszer károsodása esetén. A halálokat még a sokk után 2 héttel is leírták..

Anafilaxiás sokk kezelése.

Az anafilaxiás sokk támogatása számos olyan intézkedést foglal magában, amelyek célja a hemodinamika helyreállítása, a fulladás kiküszöbölése, a simaizom szervek görcsének enyhítése és a késői szövődmények megelőzése. Mindenekelőtt meg kell állítani az allergén áramlását a testbe. Távolítsa el a rovarok mérgező száját.

Az injekció beadásának helyét vagy a harapást adrenalin oldattal (0,5 ml 0,1% adrenalin 5 ml fiziológiás sóoldatban hígított oldatával) szúrjuk, és jéggel felvisszük rá. Az anafilaxia fő kezelése az adrenalin; azonnal beadják, 0,3–0,5 mg (0,3–0,5 ml 1: 1000, 0,1% -os oldat) s / c, szükség esetén a bevezetést megismételik 20 percenként Jobb, ha nem pazarolja az idejét az erek keresésére. Asfxiával és artériás hipotenzióval az adrenalin injekciózása a nyelv alá (0,5 ml 1: 1000 oldat), a combcsont és a belső jugula vénába (3–5 ml 1:10 000 oldat) vagy endotracheálisan (3–5 ml 1:10 000 oldat) történik. ) Ha a reakció késik, elindul egy intravénás infúzió, amelynek sebességét a vérnyomás függvényében szabályozzuk.

Lehelet. Biztosítsa a légutak szabadalmát. Adjunk 100% oxigént, ha szükséges, intubáljuk a légcsövet. Ha a gégödéma nem adrenalin által gyorsan eliminálható, tracheostómiát végeznek.

A folyadék bevezetése. Kezdje 0,45% -os nátrium-klorid-oldat hozzáadásával 5% -os glükózzal, 500–2000 ml iv. Injekcióval 1 óra alatt, majd folytassa az infúziót, a vérnyomás és a diurezis fokozásával.

A béta-blokkolók szedése közben növekszik az anafilaxia és az anafilaktoid reakciók kockázata, és csökken a béta2-adrenerg stimulánsok hatékonysága (Ann. Intern. Med., 115: 270, 1991). Ilyen esetekben a glukagont inotrop anyagként, 1 mg (1 ampulla) iv formájában adják be patakban, majd 1 mg / h sebességig csepegtetik be. Nem alkalmaznak alfa-adrenoszimulánsokat.

A belélegzett béta2-adrenoszimulánsok súlyos hörgőgörcs esetén javasolhatók. 0,5 ml (2,5 mg) salbutamolt vagy 0,3 ml (15 mg) orciprenalin 2,5 ml 0,9% -os nátrium-klorid-oldatot használunk. Ritkábban az aminofillint (aminofillint) használják hörgőtágító eszközként.

A kortikoszteroidoknak nincs közvetlen hatása, de képesek megakadályozni a reakció második fázisát. Metilprednizolont (125 mg iv) vagy hidrokortizonot (500 mg iv) adunk be. Ha a hatás nem kielégítő, akkor 90 mg intravénás prednizonot vagy intravénás cseppinfúziós rendszert kell beadni (400 ml 5% -os glükóz, 1 ml 0,1% adrenalin vagy 2 ml 0,2% norepinefrin vagy 300 mg dopamin vagy 1 ml). 1% mezaton, 0,5 ml strofantin 0,05% -os oldata, 90-120 mg prednizon vagy 8 mg dexametazon vagy 250 mg hidrokortizon). A glükortikoid alkalmazásának teljes hatása 3-4 óra elteltével jelentkezik, ezért alkalmazásuk nem zárja ki az antihisztaminok kinevezését. A későbbiekben a késleltetett típusú allergiás reakciók és a késői szövődmények megelőzése érdekében a glükokortikoidok beadását parenterálisan javasolják további 4-6 napig, az adag fokozatos csökkentése és a teljes abbahagyás érdekében. Az összeomlás elleni küzdelem további eszközeként beadhat 2 ml kordiaminot vagy 2 ml 10% -os koffein oldatot..

A H1 blokkolók a bőr megnyilvánulásain hatnak és lerövidítik a reakció időtartamát. Mivel maguk az antihisztaminok hipotenzív hatással is rendelkeznek, a hemodinamikai paraméterek helyreállítása után adják be őket (tavegil, suprastin, pipolfen vagy difenhidramin 2 ml-ben). Néha H2-blokkolókat adnak hozzájuk..

Kiegészítő intézkedések. Tüdőödéma esetén 40 mg Lasix-ot adunk hozzá (nem az alacsony vérnyomás hátterében!). Konvulzív szindróma esetén gerjesztés történik / m 1-2 ml / 0,25% -os droperidol oldatban. A stridor légzés, cianózis megjelenésével egészségügyi okokból tracheostómiát kell elvégezni. A hemodinamika javítása érdekében a beteget az ágy fejével kissé leengedve helyezzük el, hogy növeljük az agy és a szív véráramát. A beteget melegíteni, menedékbe kell helyezni, javasolt a nedvesített oxigén használata.

Megfigyelés Enyhe reakció (csalánkiütés, enyhe hörgőgörcs) után a beteget 6 órán át megfigyelik, súlyos reakciók esetén a kórházi ápolás és a gondos monitorozás indokolt, tekintettel a sokk második fázisának lehetőségére 4-8 óra elteltével..

Megelőzés A megelőzés legjobb módja egy provokáló tényezővel való érintkezés kiküszöbölése. Anafilaxiás reakciókban ezek általában gyógyszerek, élelmiszeripari termékek és hymenoptera mérgek (méhek, darazsak), valamint anafilaktoid reakciók során radioaktív anyagok és NSAID-k. Az első epizód után, ha a provokáló tényező nem egyértelmű az anamnézisből, nem kell külön megvizsgálni. Ismételt reakciók esetén, ha a provokáló tényező még nem ismert, érdemes gondolkodni a szisztémás mastocytosisról. A szisztémás mastocytosisos szérum-triptáz-aktivitás (a hízósejt degranuláció markere) folyamatosan növekszik, és szokásos anafilaktoid reakciók mellett, csak a klinikai tünetek magasságában. Bárki, aki reagált az ételekre és a hymenoptera méregre, adrenalin fecskendőcsövet kap, és elmondja, hogyan kell használni. A Hymenoptera-méregre adott reakció után az allergológus felé mutatott útmutatást mutatnak desenzibilizáció céljából..

Csalánkiütés és Quincke ödéma

A csalánkiütés és a Quincke ödéma allergiás és nem allergiás is lehet. Közösen vagy külön is kialakulhat.

A csalánkiütés és a Quincke ödéma meghatározása.

A csalánkiütés a felszíni dermust foglalja magában, és körülhatárolt hólyagok, megemelkedett körvonalak és sápadt központok jellemzik; a hólyagok összeolvadhatnak.

Az angioneurotikus ödéma (Quincke ödéma) megragadja a bőr és a bőr alatti szövet mély rétegeit. Ezeket a rendellenességeket az alábbiak szerint lehet besorolni:

IgE-függő, ideértve az atópiás, másodlagos reakciókat a specifikus allergénekre és a fizikai tényezőkre, különösen a hidegre;

komplement mediáció (örökletes angioödéma és csalánkiütés, szérumbetegség vagy vaszkulitisz);

nem immunológiai, számos anyag és gyógyszer közvetlen hatása miatt az hízósejtre, a mediátorok felszabadulásával jár;

A csalánkiütés és a Quincke ödéma patofiziológiája.

A folyamatot a dermisben (és angioödémával járó bőr alatti szövetben) súlyos ödéma kialakulása jellemzi. Az ödéma a megnövekedett érrendszeri permeabilitásnak köszönhető, melyet a mediátorok felszabadulása hízósejtekből vagy más sejtpopulációkból okoz. A csalánkiütés hólyagok megjelenését jellemzi - a dermisz ödéma kicsi területei. A hólyagok úgy néznek ki, mint a felemelt, lapos bőrfoltok, egyértelmű szegéllyel és egy piros peremmel. A buborékcsomagolás csak néhány órán belül létezik; Ha 24 óránál hosszabb ideig tart, urticaria vasculitisre van gyanú. A hólyagok néha a közepén oldódnak és gyűrű alakúvá válnak, általában ez a H1-blokkolók bevétele után következik be.

Urticaria - akut allergiás betegség, amely viszketéssel, hólyagkiütésekkel és a bőrön, valamint ritkábban nyálkahártyákon jelentkezik, hasonlóan azokhoz, amelyek csalán égésekor fordulnak elő.

A betegség oka lehet bármilyen allergén. Az etiológiai tényezőtől függően a csalánkiütés allergiás lehet, amelyet fizikai tényezők (mechanikus, hideg, hő, sugárzás), endogén (enzimpatopatikus, dishormonális, neurogenikus, idiopátiás) hatása okozhat. Ennek okai a gyógyszerek, az élelmiszerek, a kozmetikumok, a háztartási vegyszerek és a fertőzések. A gyógyszerek közül a csalánkiütés leggyakrabban az NSAID-ok, penicillinek, cefalosporinok és szulfonamidok. A csalánkiütés olyan anyag okozhatja, amely korábban ártalmatlan volt a beteg számára.

Általános patogenetikus kapcsolat a vaszkuláris permeabilitás növekedése és az akut ödéma kialakulása a környéken. A csalánkiütés kialakulásának vezető mechanizmusa a reagin-károsodás mechanizmusa, néhány esetben immunkomplex.

Urticaria tünetei. A klinikai lefolyás szerint a csalánkiütés krónikus és akut. Az akut csalánkiütés több órától egy hétig tart, a krónikus hosszú ideig, néha több mint egy hónapig is fennáll. A kiütés a bőr bármely részén lokalizálható, gyakran a mechanikus terhelésre hajlamosabb helyeken: derék, váll, lábak, csukló, csípő.

A kiütés elemei hólyagoknak tűnnek (fehér pecsétek, csomók, vörös vagy rózsaszín gyűrűvel körülvéve, forróan érzik magukat, súlyos viszketés kíséri). Rájuk nyomva a gödör nem marad meg.

Az emésztőrendszer nyálkahártyáján fellépő kiütés hasi fájdalmat okozhat. Fejfájás, rossz közérzet, láz, szívdobogás, gyengeség, hidegrázás.

A krónikus csalánkiütés gyakrabban kapcsolódik a gyomor-bél traktus állapotához (gasztritisz, epehólyag-gyulladás, enteritis) és helminth invázió jelenlétével. Jellemzője egy hullámos folyamat, súlyosbodási és remissziós időszakokkal.

A Quincke angioödémája, szemben a csalánkiütésgel, a bőr alatti szövetbe terjed és kiterjedtebb területeket foglal el; leggyakrabban a nyelvet, az ajkakat és a szemhéjakat érinti, de más területeken is előfordulhat. A felette lévő bőr nem változik. A csalánkiütés és a Quincke ödéma gyakran kombinálódik, csalánkiütés nélküli Quincke ödémát ACE-gátlók és a C1-észteráz-inhibitor hiánya okozhatja (örökletes Quincke-ödéma).

Quincke ödéma - a bőr akut korlátozott duzzanata, nagy, sápadt, sűrű, viszkető beszűrődés megjelenésével, amelynek nyomására nincs fossa.

A Quincke ödémát először 1882-ben írták le. A Quincke ödémával járó lokális sérüléseket gyakrabban figyelték meg a laza rostos helyek: az ajkak, a szemhéjak, a herezacskó és a szájnyálkahártya. Különösen veszélyes a Quincke gége ödéma, amelyben a beteg meghalhat fulladástól.

A Quincke ödéma gyógyszeres kezelését ugyanúgy végzik, mint a csalánkiütés. A gégödéma kialakulásával kiegészül a lasix beadása, parenterális prednizon adagolható az aminofillinbe / a légutak kiterjesztéséhez, a helyi glükokortikoidok inhalálását végezzük (flunisolid, ingacort). Ebben az esetben a beteget kórházba helyezik az ENT osztályon, ahol a javak szerint a sürgősségi tracheostomia feltételei vannak..

Urticaria és Quincke ödéma diagnosztizálása.

* Anamnézis gyűjtésekor különös figyelmet kell fordítani a lehetséges provokáló tényezőkre és (vagy) drogokra. * Bőrvizsgálatok élelmezésre és inhaláló allergénekre. * Rezgés vagy hideg okozta fizikai provokáció. * A laboratóriumi adatok tartalmazzák a komplement koncentrációjának meghatározását, ESR; ha örökletes angioödéma várható, meghatározzák a C1-észteráz-inhibitor, a krioglobulin, a hepatitis B antigén és az antitestek szintjét; autoantitest szűrés. * időnként szükség lehet a bőr biopsziájára.

A csalánkiütés és a Quincke ödéma differenciáldiagnosztikája.

A differenciáldiagnosztikát atópiás dermatitisz, bőrmasztocitózis (pigmentált urticaria), szisztémás mastocytosis esetén végezzük.

Urticaria és Quincke ödéma kezelése.

Akut csalánkiütés esetén a kezelést a kóros folyamat különböző részeinek való kitettséggel hajtják végre:

* az allergén eltávolítása (ha ez azonosítható volt), * antihisztaminok kinevezése (H1- és H2-hisztamin-blokkolók) - napi kétszer 150 mg ranitidin per os; difenhidramin (difenhidramin) 25-50 mg orálisan, napi 4-szer), ciproheptadin (peritol). ) 4 mg orálisan, naponta háromszor, * speciális érzékenységet okoz, * néha szimpatomimetikumokat alkalmaz.

Az ok kiküszöbölése az akut csalánkiütés és Quincke ödéma fő kezelési módja. Mindaddig, amíg az összes tünet teljesen el nem tűnik, minden olyan anyaggal való érintkezést megszüntetik, amely csalánkiütéshez vezethet. Megkezdheti a legkevésbé gyanús gyógyszerek szedését, de csak orvos jelenlétében és készen az adrenalinval.

A gyógyszerek a csalánkiütés általános oka. Különösen gyakran az NSAID-ok, különösen az aszpirin. Ha csalánkiütés vagy Quincke ödéma okozza a csoport egyik gyógyszerét, akkor az összes NSAID ellenjavallt. A csalánkiütés valószínűsége hirtelen növekszik az NSAID-ok, ACE-gátlók és béta-blokkolók együttes alkalmazásakor. A kórházban gyógyszerek, radioaktív anyagok és latex csalánkiütés okozhat (a latex néha anafilaxiát okoz).

Kozmetikumok és háztartási vegyszerek. A samponok, szappanok, testápolók és mosóporok gyakran csalánkiütéshez vezetnek..

Élelmiszer termékek. Szinte minden termék okozhat csalánkiütő hatást, de leggyakrabban földimogyoró és diófélék, kagylók és rákfélék, hal, tej, tojás, búza, szója és gyümölcsök.

Súlyos esetekben, ha urticariát vagy Quincke ödémát artériás hipotenzió, gégödéma és hörgőgörcs, epinephrin kíséri, 0,3–0,5 ml 0,1% v / m oldatot kell beadni. Időnként súlyos csalánkiütés mellett adják be ezeket a tüneteket. Ilyen esetekben difenhidramint (20-50 mg IM vagy orálisan) is alkalmaznak. A H1-blokkolókat orálisan kell bevenni az első 72 óra alatt, majd szükség szerint. Jellemzően a hidroxizint írják elő, naponta négyszer 25 mg orálisan, az adagot megduplázva. Ha a hidroxizin súlyos álmosságot okoz, csak éjjel veszi be (szájon át 25-50 mg), és szedáció nélkül H1-blokkolókat is felírnak - loratadint (naponta egyszer 10 mg szájon át), cetirizint (10 mg szájon át naponta egyszer). vagy fexofenadin (60 mg szájon át, naponta kétszer). Orális kortikoszteroidokat írnak elő, ha a csalánkiütéshez anafilaxia társul (vagy múltban jár), az arc és a nyak bevonásával (gégödéma veszélye) és a H1-blokkolók hatástalanságával. urticaria allergia ödéma immunrendszer

Közzétett az Allbest.ru oldalon

Hasonló dokumentumok

Allergiás reakciók, anafilaxiás sokk, hörgőasztma rohama és klinikai megnyilvánulásai. Asztmás állapot és Quincke ödéma. Csalánkiütés, gyógyszer-allergia és szérumbetegség. Allergotoxicoderma, hemolitikus reakciók és széna láz.

Összegzés [26,6 K], hozzáadva 2009.07.09

Allergiás betegségek. Az allergének osztályozása. A reakció szakaszai és típusai. Urticaria és kezelése. A Quincke ödéma lokalizációja. Anafilaxiás sokk, etiológia. A sokk formái és jellege. Elsősegély a betegséghez. Másodlagos terápia és taktika.

előadás [156,0 K], hozzáadva 2016.12.24

Az allergiás reakció meghatározása, osztályozás, tünetek, kockázati tényezők. Azonnali és késleltetett túlérzékenységi reakciók. Anafilaxiás sokk, Quincke ödéma, urticaria. Az allergiás betegségekben szenvedő emberek százalékos arányának meghatározása.

ciklusidő [57,8 K], hozzáadva: 2015.03.17

Az allergének (exoallergens, endoallergens) osztályozása. Allergiás dermatoconjunctivitis. Quincke ödéma. Tavaszi katarra (palpebrális, végtag formája). Szén kötőhártya-gyulladás. Az érrendszer, kötőhártya, szaruhártya autoallergikus betegségei.

előadás [388,2 K], hozzáadva 2016.05.05

Az immunológiai konfliktus klinikai megnyilvánulása a test fokozott érzékenysége miatt az allergén ismételt érintkezésével kapcsolatban. Az anafilaxiás sokk klinikai formái. Sürgősségi ellátás és anafilaxiás sokk kezelése. Allergiás Quincke ödéma.

vizsgák [34,4 K], hozzáadva 2010.12.23

Betegek panaszai az ajkak és az arc bal oldalának duzzanatáról. A kórtörténet (Quincke ödéma). A laboratóriumi és műszeres kutatási módszerek eredményei. Készítsen el kezelési tervet, kezelési rendet és étrendet. Ajánlások ödéma megismétlődéséhez.

kórtörténet [20,4 K], hozzáadva 2015.11.15

Csalánkiütés és Quincke ödéma: klinikai formák, epidemiológia, etiológia, patogenezis. Atópiás dermatitis: etiológia, patogenezis, klinika, szövődmények, diagnózis, kezelés, megelőzés. A genetikai tényezők szerepe az atópiás dermatitis kialakulásában.

Összegzés [57,9 K], hozzáadva 2011.05.20

Gyermekek étel-allergia kialakulásának immunológiai mechanizmusai - az élelmiszer-ipari termékek allergiás reakciója. Dermatitis, urticaria, angioödéma. Különböző termékek használatával járó élelmiszer-allergia differenciáldiagnosztika.

előadás [803,4 K], hozzáadva 2014.12.23

Túlérzékenység, mint egy szervezet immunológiai reakciója specifikus antitestek kialakulásával. Csalánkiütés és angioödéma kezelése. Erythema multiforme, mint a csalánkiütés súlyos változata. A gyógyszerekkel szembeni allergiás reakciók.

Összegzés [15,7 K], hozzáadva 2009.06.11

Anyagok, amelyek allergiás állapotot okozhatnak. A test immunválasza. Antigén-specifikus klónok képződése. Késleltetett túlérzékenységi reakciók. Patofiziológiai változások stádiuma. Az allergiás betegségek kezelésének fő módszerei.

Összegzés [43,2 K], hozzáadva 2013.07.10