Legfontosabb > Étrend

Allergia: tünetek, stádiumok, allergiás reakciók és elsősegély

Az allergén érintkezése a testtel (különösen az immunrendszerrel) provokálja az allergia előfordulását. Az élő szövetek megsérülnek, számos jellemző, különböző bonyolultsági fokú jele jelentkezik. Az irritáló anyagok közé tartoznak az ételek, por, kozmetikumok, tisztítószerek, pollen, madárpehely stb. Az időben történő segítség segít megmentni az ember életét, ezért fontos megismerni a súlyos allergia jeleit és az orvosi előtti intézkedések módszerét..

Allergia és immunitás

Az immunrendszer fő feladata a test belső állandóságának biztosítása. Védi a sejt- és makromolekuláris homeosztázt számos idegen tárgytól - vírusok, toxinok, baktériumok, valamint azoktól az atipikus sejtektől, amelyek a testben patológiás folyamatok miatt képződnek. Az immunrendszer egy komplex mechanizmus, amely a következő kapcsolatokból áll:

  • lép, thymus mirigy;
  • a nyirokszövet olyan részei, amelyek a bél csomópontjában, nyirokcsomókban, a garat nyirokcsomójában vannak;
  • vérsejtek (limfociták, antitestek).

Ezek a struktúrák bizonyos funkciókat hajtanak végre. Egyesek felismerik az antigéneket, „emlékeznek” szerkezetükre, mások - antitesteket termelnek, semlegesítik az idegen szereket stb. Az antigénnel való első találkozón az immunrendszer aktív harcot indít ellene. Egy második ütközésnél a test már „felfegyverkedett”, gyorsan semlegesíti az idegen anyagot, megakadályozza a betegség előfordulását.

Allergia stádiumok

A túlérzékenységi reakció hasonló az immunrendszer idegen ágensekre adott természetes reakciójához. A különbség abban rejlik, hogy a reakció intenzitása és a provokáló tényező erőssége közötti arány megfelelősége eltűnik. Minden allergiás reakciónak van egy fejlődési mechanizmusa. Több egymást követő szakaszból áll:

  1. Immunológiai (stimulus elsődleges bevezetése és szenzibilizáció) - az allergén ismételt kitettsége antigén-antitest komplexek kialakulásához és a betegséghez vezet;
  2. Pathokémiai - immunológiai komplexek károsítják a hízósejtek membránját, amely aktiválja a gyulladásos mediátorokat, megjeleníti őket a véráramban;
  3. Patofiziológiai - a gyulladásos mediátorok hatására allergiás reakció jelei alakulnak ki (kapillárisok kiszélesedése, kiütés, nagy mennyiségű nyálkahártya előállása, duzzanat, hörgőgörcs).

Az első és a második szakasz között az idő fordulhat elő percben / órában és hónapokban (és néha akár években is) számítva. Ha a kórokémiai szakasz gyorsan folytatódik, akkor az allergia akut formájáról van szó. A test rendszeresen ki van téve olyan idegen tényezőknek, amelyeket az immunrendszer általában figyelmen kívül hagy. Allergiák esetén bizonyos szerekkel szembeni túlérzékenység fordul elő. Rájuk kezd erõs allergiás reakció kialakulni.

Az allergének típusai

A kóros állapot oka a magas allergén terhelés kombinációja genetikai jellemzőkkel, helmint fertőzések, stressz vagy fertőző betegségek. Ezek a védő erők kudarcához és a homeosztázis megsértéséhez vezetnek. Az allergiás reakciók kialakulásának számos fő kategóriája van:

  • por, atkák, penész;
  • ételek (tejtermékek, tojás, méz, gyümölcsök, csokoládé stb.);
  • élelmiszer-adalékanyagok, tartósítószerek;
  • gyógyszerek (antibiotikumok, vitaminok, donorplazma, oltások);
  • rovarok, kígyók mérgei;
  • szekréciók, nyál, állati szőr, madárpehely;
  • növényi pollen;
  • kozmetika;
  • háztartási vegyszerek;
  • ultraibolya sugarak, hideg.

Ezeket a tényezőket "exoallergens" -nek hívják. Különböző típusú allergiás reakciókat okoznak. Az endogén genezis stimulálóit szintén izolálják. Egyes anatómiai struktúrák nem kommunikálnak az immunrendszerrel, ami normális (például a szemlencse). Sérülésekkel, fertőzésekkel vagy egyéb patológiákkal az elszigeteltség megsértése figyelhető meg. Az allergia kialakulásának másik mechanizmusa a szövetek természetes szerkezetének megváltozása besugárzás, égés, fagyás után. Az immunrendszer minden ilyen esetben saját sejteit idegen tárgynak tekinti.

Allergiás reakciók

Az allergiás reakciók öt fő típusa van:

  1. Anafilaxiás reakciók - hörgő asztma, anafilaxia, csalánkiütés, Quincke ödéma, rhinitis, táplálkozási allergia. Biológiailag aktív anyagok (hisztamin, heparin, bradykinin) vannak jelen a vérben. Megváltoztatják a sejtmembránok permeabilitását, optimalizálják a mirigyek szekrécióját és fokozzák a duzzanatot, elősegítik a simaizom-görcsöt.
  2. Citotoxikus reakciók - gyógyszeres allergia, hemolitikus betegség, vérátömlesztés szövődményei. A sejtmembránok megsérültek..
  3. Immunkomplex reakciók - szérumbetegség, glomerulonephritis, kötőhártya-gyulladás, bőrallergia, vasculitis, lupus. Az érfalak felületét immunkomplexek fedik, amelyek gyulladást okoznak.
  4. Késői túlérzékenység - dermatitisz, brucellózis, tuberkulózis, implantátumok kilökése stb. Az antigénnel való ismételt érintkezés során fejleszteni kell. Általában érintett a dermában, a légzőszervekben, az emésztőcsatornában.
  5. A túlérzékenységi reakciók stimulálása (például tirotoxikózis, cukorbetegség, myasthenia gravis). Az antitestek stimulálják vagy gátolják más sejtek aktivitását..

Vannak azonnali típusú allergiás reakciók (a jelek azonnal megjelennek egy allergénrel való kölcsönhatás után) és késleltetett típusú allergiás reakciók (a jeleket legkorábban egy nappal később észlelik).

A gyorsan fejlődő allergia esetén az irritáló szerek gyógyszerek, pollen, élelmiszeripari termékek, állati eredetű allergének stb. Az antitestek elsősorban a testfolyadékokban keringnek. Megfigyelték az immunreakció valamennyi szakaszának váltakozó fejlõdését, ráadásul meglehetõsen gyorsan helyettesítik egymást. Ha nem sürgősen nyújt megfelelő segítséget a betegnek, akkor az akut allergiás reakció halált válthat ki.

Késleltetett típusú allergiák esetén kifejezett gyulladásos reakció lép fel a granulómák kialakulásával. Az allergia okai a gombás spórák, baktériumok (tuberkulózis, toxoplazmózis, cocci stb. Kórokozói), szérumvakcinák, vegyi anyagok, krónikus patológiák stb..

Allergiás tünetek

Ugyanaz az allergén különböző betegekben a betegség különböző megnyilvánulásait okozhatja. Ezek helyi vagy általános jellegűek, az allergia konkrét típusától függően..

Jellemző allergia tünetek:

  • orrfolyás - viszketés, az orr nyálkahártyájának duzzanat, tüsszentés, hasi orr;
  • allergiás kötőhártya-gyulladás - a látószervek nyálkahártyájának hiperemia, szemfájdalom, vérzés;
  • dermatitis - bőrpír, bőrirritáció, kiütés, viszketés, hólyagok;
  • Quincke ödéma - a légzőszervek szöveteinek duzzanata, fulladás;
  • anafilaxia - eszméletvesztés, a légzőszervi tevékenység abbahagyása.

Kisgyermekekben gyakori forma táplálkozási allergia - túlérzékenység bizonyos élelmiszer-kategóriákkal szemben. A patológia ekcéma, urticaria, bélpanasz, hasfájás, hipertermia formájában nyilvánul meg.

Elsősegély az allergia esetén

Gyakran a betegnek sürgősen segítségre van szüksége allergia esetén, mivel a halasztás halálos. Ha olyan veszélyes tünetek jelentkeznek, mint fulladás, görcsök, eszméletvesztés, duzzanat és nyomásesés, azonnal hívjon orvost. Az súlyos típusú allergiás reakciók ilyen megnyilvánulásokkal járnak - Quincke ödéma vagy anafilaxia..

Az orvosok érkezése előtt a következő intézkedéseket kell megtenni:

  1. Állítsa le az allergén hatásának.
  2. Gondoskodjon az oxigén szabad eléréséről (a nyakot és a mellkasát szabadon szorítsa meg a ruhákat, nyissa ki az ablakot).
  3. Adjon antihisztaminnak az áldozatot (Zodak, Claritin, Tavegil vagy mások.).
  4. Igya meg az áldozatot lúgos ásványvízzel.
  5. Ha volt egy mérgező rovar harapása, akkor el kell távolítania a szúrást, kezelnie kell a sérült területet alkohollal, hidegen kell felvinnie..
  6. Fektesse az embert az egyik oldalára, hogy megakadályozza a hányásos anyag beszívódását.
  7. Folytasson egy beszélgetést, hogy a beteg ne szenvedjen eszméletének.

További allergiakezelési stratégiát az allergus határoz meg. Allergiaellenes gyógyszereket, vitaminokat, méregtelenítő szereket, diuretikumokat írnak fel, szükség esetén hormonos kenőcsökkel helyi alkalmazásra, stb. A terápiás étrend fontos szerepet játszik. Az öngyógyászati ​​kísérletek hatástalanok, és a betegség súlyos formáinak kialakulásához vezethetnek.

Az allergiás reakció az antigénekkel szembeni túlérzékenységi reakció.

Allergia: GNT, HRT

Allergia (a görög. Allos - egy másik) - az antigénekkel (allergénekkel) szembeni túlérzékenység az immunrendszer nem megfelelő reakciójának eredményeként. Az allergia azonnali túlérzékenységként és késleltetett túlérzékenységként nyilvánulhat meg..

Azonnali túlérzékenység (GNT) - allergének elleni antitestek (IgE, IgG, IgM) okozta túlérzékenység. Néhány perc alatt vagy órával az allergénnek való kitettség után alakul ki: az erek kibővülnek, permeabilitása növekszik, viszketés, hörgőgörcs, kiütés és duzzanat alakul ki. A GNT késői fázisa kiegészül az eozinofilok és a neutrofilek termékeinek hatásával.
A GNT magában foglalja az allergiás reakciók I., II. És III. Típusát (Jell és Coombs szerint): I. típusú - anafilaxiás, Ch. arr. az IgE hatása; II típusú - citotoxikus, a hatás miatt, IgG, IgM; III. Típus - immunkomplex, az IgG, IgM és az antigének immunkomplexe kialakulása során fejlődik ki. Az antireceptor reakciókat különféle típusokra lehet megkülönböztetni..

Késleltetett túlérzékenység (HRT) - a IV. típusú allergiára utal (Jell és Coombs szerint). Ennek oka az antigén (allergén) kölcsönhatása a makrofágokkal és a Thl-limfocitákkal, amelyek stimulálják a sejtek immunitását. Ch. arr. 1–3 nappal az allergénnek való kitettség után: a szövet sűrűsödik és meggyullad a T-limfocitákkal és makrofágokkal való beszivárgása eredményeként.

Allergia (Yu. N., Onoyko, 2013)

Az általános olvasó figyelmét felkínál egy könyv korunk egyik legsürgetõbb problémájáról - az allergiáról. Talán egyetlen ember sem hallja ezt a furcsa szót. Mit jelent? Ez egy betegség vagy a test normális megnyilvánulása? Miért és ki allergiás? Meg lehet gyógyítani? Hogyan éljünk allergiás emberekkel? A könyv szerzője válaszol ezekre a kérdésekre és még sok más kérdésre. Az olvasó megismerheti az allergia kialakulásának és súlyosbodásának okait, a legváltozatosabb kezelési módszereket és ennek megelőzését..

Tartalomjegyzék

  • Általános koncepció
  • Allergiák okai
  • Az allergiás reakciók típusai
  • Az allergiás betegségek előfordulása
  • Pszeudo-allergiás reakciók
  • Az allergiás betegségek diagnosztizálásának alapelvei

Az Allergia könyv fenti bevezető részét (N. Yu. Onoiko, 2013) könyvtársunk bocsátotta rendelkezésre, liter.

Az allergiás reakciók típusai

Az esetleges allergiás reakciókat az esemény időpontjától függően 2 nagy csoportra lehet osztani: ha egy allergén és a test szövete között azonnal megjelennek allergiás reakciók, akkor azonnali reakcióknak nevezzük őket, és ha néhány óra vagy akár napok után is, akkor ezek késleltetett típusú allergiás reakciók. Az előfordulási mechanizmus szerint az allergiás reakciók 4 fő típusát különböztetik meg.

I típusú allergiás reakció

Az első típus magában foglalja az azonnali típusú allergiás reakciókat (túlérzékenységet). Ezeket atópiának hívják. Az azonnali típusú allergiás reakciók a leggyakoribb immunológiai betegségek. Ezek a lakosság körülbelül 15% -át érintik. Az ilyen rendellenességekben szenvedő betegek immunhiánya károsodott, az atópiának nevezik. Az atópiás rendellenességek közé tartozik az asztma, az allergiás nátha és a kötőhártya-gyulladás, az atópiás dermatitisz, az allergiás urticaria, a Quincke ödéma, anafilaxiás sokk, valamint a gastrointestinalis traktus allergiás károsodásának néhány esete. Az atópiás állapot kialakulásának mechanizmusa nem teljesen ismert. A tudósok számos próbálkozása annak feltárása érdekében, hogy meghatározzák annak előfordulásának okait, számos jellegzetes vonást tártak fel, amelyekkel egyes atópiás állapotú egyének különböznek a többi lakosságtól. Az ilyen emberek legjellemzőbb vonása a zavart immunválasz. Az allergénnek a nyálkahártyán keresztüli kitettsége eredményeként szokatlanul sok speciális allergiás antitest szintetizálódik - reaginok, immunoglobulinok E. Allergiás emberekben csökken egy másik fontos antitestcsoport, az A immunglobulin tartalma, amelyek a nyálkahártyák „védelmezői”. Hiányuk nagyszámú antigén számára megnyitja a nyálkahártya felületét, ami végül allergiás reakciók kialakulását váltja ki.

Az ilyen betegekben az atópiával együtt az autonóm idegrendszeri diszfunkció jelenléte is megfigyelhető. Különösen igaz ez a hörgőasztmában és az atópiás dermatitiszben szenvedőkre. Megfigyelték a nyálkahártyák fokozott permeabilitását. Az úgynevezett regenerálódás eredményeként a sejteken biológiailag aktív anyagokkal rögzülve növekszik ezen sejtek károsodásának folyamata, valamint a biológiailag aktív anyagok felszabadulása a véráramba. A biológiailag aktív anyagok (BAS) speciális kémiai mechanizmusok segítségével károsítják az egyes szerveket és szöveteket. A reagin típusú interakcióban az úgynevezett „sokk” szervek elsősorban a légzőrendszer, a belek, a szem kötőhártya. A reagin reakciók BAS-je a hisztamin, a szerotonin és számos más anyag.

Az allergiás reakciók reagin mechanizmusát az evolúció során antiparazita elleni védelem mechanizmusaként fejlesztették ki. Bizonyítást nyert a különféle típusú helminthiasis (parazita férgek által okozott betegségek) esetében. Az allergia mediátorok káros hatásainak súlyossága attól függ, hogy ez az immunválasz az allergiás kategóriába kerül-e vagy sem. Ezt számos „pillanatnyi” egyéni állapot határozza meg: a mediátorok száma és aránya, a test képessége semlegesíteni a hatásaikat stb..

A reagin típusú allergia esetén a mikrovaszkuláció permeabilitásának hirtelen növekedése figyelhető meg. Ebben az esetben a folyadék elhagyja az ereket, ödémát és gyulladást okozva, helyi vagy elterjedt. Növekszik a nyálkahártyák mennyisége, bronchospasm alakul ki. Mindez a klinikai tünetekben tükröződik..

Így az azonnali túlérzékenység kialakulása az E immunglobulinok (antitest aktivitással rendelkező proteinek) szintézisével kezdődik. A reagin antitestek előállításának stimulusa az allergénnek a nyálkahártyán keresztüli kitettsége. A nyálkahártyán keresztül történő immunizálás eredményeként szintetizált immunoglobulin E gyorsan rögzül az hízósejtek és a főleg a nyálkahártyákban található bazofilok felületén. Az antigénnel való ismételt kitettség esetén az immunoglobulin E vegyülete előfordul, amely az antigéntel a hízósejtek felületére rögzül. Ennek eredményeként a hízósejtek és a bazofilok elpusztulnak, és biológiailag aktív anyagok szabadulnak fel, amelyek a szöveteket és szerveket károsítva gyulladást okoznak.

II. Típusú allergiás reakciók

Az allergiás reakció második típusát citotoxikus immunválasznak nevezik. Az ilyen típusú allergiát az allergének vegyületei jellemzik, először a sejtekkel, majd az antitestek az allergén-sejt rendszerrel. Ilyen hármas kapcsolat esetén a cellák károsodnak. Ugyanakkor egy másik elem vesz részt ebben a folyamatban - az úgynevezett komplement rendszere. Más antitestek már részt vesznek ezekben a reakciókban - immunoglobulinok G, M, immunoglobulinok E. A szervek és szövetek károsodásának mechanizmusát nem a biológiailag aktív anyagok felszabadulása, hanem a fenti komplement káros hatása okozza. Az ilyen típusú reakciókat citotoxikusnak nevezik. Az „allergén-sejt” komplex lehet a testben keringő vagy „rögzített”. A második típusú reakcióval járó allergiás betegségek az úgynevezett hemolitikus vérszegénység, immun thrombocytopenia, pulmonalis-renalis örökletes szindróma (Goodpasture szindróma), pemphigus, különféle egyéb típusú drog allergia.

III. Típusú allergiás reakciók

Az allergiás reakció harmadik típusa az immunkomplex, amelyet "immunkomplexek betegségének" is hívnak. Fő különbségük az, hogy az antigén nem kötődik a sejtekhez, hanem szabadon kering a vérben, anélkül, hogy a szövet összetevőihez kapcsolódna. Ugyanezen a helyen kombinálódik antitestekkel, gyakran a G és az M osztályba tartozó antitestekkel, és komplexeket képeznek. Ezek a komplementrendszer részvételével létrejött komplexek lerakódnak a szervek és szövetek sejtjeire, károsítva őket. A gyulladásos mediátorok felszabadulnak a sérült sejtekből és intravaszkuláris allergiás gyulladást okoznak a környező szövetek változásaival. A fenti komplexek leggyakrabban a vesékben, az ízületekben és a bőrben helyezkednek el. A harmadik típusú reakciók által okozott betegségekre példa a diffúz glomerulonephritis, a szisztémás lupus erythematosus, a szérumbetegség, az esszenciális vegyes krioglobulinémia és az prehepatogén szindróma, amelyek artritisz és urticaria jeleiként nyilvánulnak meg, és hepatitis B vírussal fertőzve alakulnak ki. A megnövekedett érrendszeri permeabilitás óriási szerepet játszik az immunrendszer betegségeinek kialakulásában., amelyet súlyosbíthat az azonnali típusú túlérzékenységi reakció kialakulása miatt. Ez a reakció általában a hízósejtek és a bazofilok felszabadulásával folytatódik..

IV. Típusú allergiás reakciók

Az antitestek nem vesznek részt a negyedik típusú reakciókban. A limfociták és az antigének kölcsönhatásának eredményeként alakulnak ki. Ezeket a reakciókat késleltetett reakcióknak nevezzük. Fejlődésük 24–48 órával az allergén szervezetbe jutása után következik be. Ezekben a reakciókban az allergének bevitelével érzékenyített limfociták az antitestek szerepét veszik fel. Membránjaik különleges tulajdonságai miatt ezek a limfociták kötődnek allergénekhez. Ebben az esetben a mediátorok, az úgynevezett limfokinek képződnek és szekretálódnak, amelyek káros hatásúak. A limfociták és az immunrendszer más sejtjei felhalmozódnak az allergén körül. Ezután elhalás (a szövetek nekrózisa keringési rendellenességek hatására) és a kötőszövet helyettesítő fejlődése következik. Az ilyen típusú reakció bizonyos fertőző és allergiás betegségek, például kontakt dermatitis, neurodermatitis és az encephalitis bizonyos formáinak alapját képezi. Óriási szerepet játszik olyan betegségek kialakulásában, mint a tuberkulózis, lepra, szifilisz, a transzplantációs kilökődés kialakulásában, a daganatok előfordulásában. Gyakran a betegekben többféle allergiás reakció kombinálható egyszerre. Egyes tudósok az allergiás reakció ötödik típusát azonosítják - vegyesen. Tehát például szérumbetegség esetén az allergiás reakciók kialakulhatnak mind az első (reagin), mind a második (citotoxikus) és a harmadik (immunocomplex) típusban.

Ahogy növekszik a szövetkárosodás fejlődésének immunmechanizmusaival kapcsolatos ismereteink, a köztük lévő határok (az elsőtől az ötödikig) egyre homályosabbá válnak. Valójában a legtöbb betegséget különféle típusú, egymással összekapcsolt gyulladásos reakciók aktiválása okozza.

Az allergiás reakció szakaszai

Fejlődésük során fellépő összes allergiás reakció bizonyos szakaszokon megy keresztül. Mint tudod, a szervezetbe kerülve az allergén szenzibilizációt, azaz immunológiailag megnövekedett érzékenységet okoz az allergénre. Az allergia fogalma nemcsak az allergénekkel szembeni érzékenység növekedését foglalja magában, hanem ezen fokozott érzékenység megvalósítását is allergiás reakció formájában..

Eleinte az antigén iránti érzékenység növekszik, és csak akkor, ha az antigén a testben marad, vagy ismét belép, akkor allergiás reakció alakul ki. Ez a folyamat időben két részre osztható. Az első rész az előkészítés, a szervezet antigén iránti érzékenységének növelése, vagy egyébként szenzibilizáció. A második rész annak a lehetősége, hogy ezt a feltételt allergiás reakció formájában realizáljuk.

A.D. akadémikus Ado kiemelte az azonnali 3. stádiumú allergiás reakciók kialakulását.

I. Immunológiai stádium. Lefedi az immunrendszer minden olyan változását, amely attól a pillanattól kezdve következik be, hogy az allergén bejut a testbe: antitestek és (vagy) szenzibilizált limfociták képződnek, és ezek kombinációja a szervezetbe visszatérő allergénekkel.

II. A kórokozók vagy a mediátorok kialakulásának stádiuma. Lényege a biológiailag aktív anyagok képződésében rejlik. Előfordulásának stimulusa az allergénnek az antitestekkel vagy szenzibilizált limfocitákkal való összekapcsolása az immunológiai szakasz végén.

III. Patofiziológiai stádium vagy a klinikai megnyilvánulások stádiuma. Jellemzi a keletkező mediátorok kórokozó hatása a test sejtjeire, szerveire és szöveteire. A biológiailag aktív anyagok mindegyike számos változást okozhat a testben: kiterjeszti a kapillárisokat, csökkenti a vérnyomást, okozza a simaizmok görcsét (például hörgők), megzavarja a kapillárisok permeabilitását. Ennek eredményeként megsértik annak a szervnek a tevékenységét, amelyben a kapott allergén és az antitest találkozik. Ez a fázis mind a beteg, mind az orvos számára látható, mivel az allergiás betegség klinikai képe alakul ki. Attól függ, hogy az allergén hogyan és melyik szervbe jutott be, és hol fordult elő az allergiás reakció, mi volt az allergén, és annak mennyiségétől is.

Tartalomjegyzék

  • Általános koncepció
  • Allergiák okai
  • Az allergiás reakciók típusai
  • Az allergiás betegségek előfordulása
  • Pszeudo-allergiás reakciók
  • Az allergiás betegségek diagnosztizálásának alapelvei

Az Allergia könyv fenti bevezető részét (N. Yu. Onoiko, 2013) könyvtársunk bocsátotta rendelkezésre, liter.

ALLERGIA

Allergia (görög allos - más és ergon - action) - a test fokozott érzékenysége a különféle anyagokkal szemben, reakcióképességének változásával jár. A kifejezést Pirke és Schick osztrák gyermekgyógyászok (S. Pirquet, B. Schick, 1906) javasolták, hogy megmagyarázzák a szérumbetegség jelenségét, amelyet a fertőző betegségben szenvedő gyermekeknél megfigyeltek..

A test fokozott allergiás érzékenysége specifikus, vagyis növeli azt az antigént (vagy más tényezőt), amellyel már kapcsolatba került, és amely szenzibilizációt váltott ki. Ennek a túlérzékenységnek a klinikai megnyilvánulásait általában allergiás reakcióknak nevezik. Az allergiás reakciókat, amelyek emberekben vagy állatokban fordulnak elő az allergénekkel való kezdeti kapcsolat során, nem specifikusaknak nevezik. A nem-specifikus allergia egyik lehetősége a paraallergia. A paralelergia egy allergiás reakció, amelyet egy allergén okoz a szervezetben, amelyet egy másik allergén szenzibilizál (például pozitív bőrreakció a gyermekek tuberkulinjával himlővel történő oltás után). P. F. Zdrodovsky munkája értékes hozzájárulást adott a fertőző para-allergia doktrínájához. Az ilyen paraallergia példája a kolera vibrio endotoxinnal szembeni általános allergiás reakció jelensége (lásd Sanarelli-Zdrodovsky jelenség). Egy specifikus allergiás reakció újraindulását egy nem specifikus irritáló anyag beadása után metallurgiának nevezzük (például a tuberkulin reakció újraindulása egy tuberkulózisos betegnél a tífusz elleni oltás bevezetése után)..

Tartalom

Az allergiás reakciók osztályozása

Az allergiás reakciókat két nagy csoportra osztják: azonnali reakciók és késleltetett típusú reakciók. Az azonnali és késleltetett típusú allergiás reakciók fogalma először a klinikai megfigyelések eredményeként merült fel: Pirke (1906) különbséget tett a szérumbetegség azonnali (gyorsított) és késleltetett (kiterjesztett) formái között, Zinsser (N. Zinsser, 1921) - gyors anafilaxiás és lassú (tuberkulin) formák között. bőr allergiás reakciók.

Cook (R. A. Cooke, 1947) bőrreakciókat és szisztémás allergiás reakciókat (légzőrendszeri, emésztőrendszeri és egyéb rendszerek) hívtak, amelyek 15-20 perccel azután következnek be, hogy egy adott allergén betegnek vannak kitéve. Ilyen reakciók lehetnek hólyagos hólyagok, hörgőgörcsök, a gyomor-bélrendszer diszfunkciói és így tovább. Az azonnali típusú reakciók magukban foglalják: anafilaxiás sokk (lásd), Ower-jelenség (lásd Bőr anafilaxia), allergiás urticaria (lásd), szérumbetegség (lásd), hörgőasztma nem fertőző-allergiás formái (lásd), széna láz ( pollinosis), angioödéma (lásd Quincke ödéma), akut glomerulonephritis (lásd) és még sok más.

A késleltetett reakciók - az azonnali reakcióktól eltérően - sok órán és napokon át alakulnak ki. Ezek tuberkulózisban, diftériaban, brucellózisban fordulnak elő; hemolitikus streptococcus, pneumococcus, oltási vírus és még sok más okozta. A szaruhártya-károsodás formájában jelentkező késleltetett allergiás reakciót sztreptokokkusz, pneumokokkusz, tuberkulózis és egyéb fertőzések esetén írják le. Allergiás encephalomyelitis esetén a reakció késleltetett allergiaként is folytatódik. A késleltetett típusra adott reakciók magukban foglalják az úgynevezett kontakt dermatitiszben a növényi (kankalin, borostyán stb.), Ipari (ursolok), gyógyászati ​​(penicillin stb.) Allergénekre adott reakciókat (lásd).

Az azonnali típusú allergiás reakciók számos módon különböznek a késleltetett allergiás reakcióktól..

1. Az azonnali allergiás reakciók 15–20 perccel az allergén szenzibilis szövetekkel való érintkezését követően alakulnak ki, a késleltetett reakciók pedig 24–48 órával később alakulnak ki..

2. Az azonnali allergiás reakciókat a keringő antitestek jelenléte jellemzi a vérben. Késleltetett reakciók esetén a vérben nincs antitest.

3. Azonnali típusú reakciók esetén az egészséges test túlérzékenységének passzív átvitele lehetséges a beteg vérszérumával. Késleltetett allergiás reakciók esetén ez a transzfer lehetséges, de nem a vérszérummal, hanem a leukocitákkal, a lymphoid szervek sejtjeivel, a váladék sejtekkel.

4. A lassú reakciókat az allergén citotoxikus vagy litikus hatása jellemzi az érzékenyített leukocitákon. Az azonnali allergiás reakciók esetén ez a jelenség nem jellemző..

5. Késleltetett típusú reakcióknál az allergén toxikus hatása a szövettenyészetre jellemző, ami nem jellemző a közvetlen reakciókra.

Az Arthus-jelenség (lásd Arthus-jelenség), amely a fejlődés kezdeti szakaszában közelebb áll az azonnali típusú reakciókhoz, közbenső helyet foglal el az azonnali és késleltetett típusú reakciók között..

Az allergiás reakciók alakulását, valamint az ongenezisben és a filogenezisben megnyilvánuló megnyilvánulásaikat N. N. Sirotinin és tanulói részletesen tanulmányozták. Megállapítást nyert, hogy embrionális periódusban anafilaxia (lásd) nem okozható egy állatban. Újszülöttkor az anafilaxia csak érett állatokban, például tengerimalacokban, kecskékben fejlődik ki, mégis gyengébb formában, mint felnőtt állatoknál. Az allergiás reakciók előfordulása az evolúció során azzal összefüggésben van, hogy a testben megjelenik az ellenanyagok előállításának képessége. A gerinctelenek szinte nem képesek specifikus ellenanyagokat termelni. Ez a tulajdonság leginkább a magas melegvérű állatokban és különösen az emberekben fejlődik ki, ezért az embereknél leggyakrabban allergiás reakciókat figyelnek meg, és manifesztációik változatosak.

A közelmúltban felmerült az "immunopatológia" kifejezés (lásd). Az immunopatológiai folyamatok magukban foglalják az idegszövet demielinizáló sérüléseit (vakcináció utáni encephalomyelitis, sclerosis multiplex stb.), Különféle nephropathiákat, a pajzsmirigy gyulladásának bizonyos formáit, a heréket; a vérbetegségek kiterjedt csoportja (hemolytic thrombocytopenic purpura, vérszegénység, leukopenia), összekapcsolva az immunoematológiai szakaszban, ugyanazon folyamatokhoz kapcsolódik (lásd).

A különféle allergiás betegségek patogenezisének tényleges elemzése morfológiai, immunológiai és patofiziológiai módszerekkel azt mutatja, hogy az összes immunopatológiai betegségcsoportba egyesített betegség allergiás reakciókon alapszik, és az immunopatológiai folyamatokban nincs alapvető különbség a különféle allergének által okozott allergiás reakciókhoz képest..

Az allergiás reakciók kialakulásának mechanizmusai

Azonnali allergiák

Az azonnali típusú allergiás reakciók kialakulásának mechanizmusát három, egymással szorosan összefüggő szakaszba lehet osztani (A. D. Ado szerint): immunológiai, patokémiai és patofiziológiai.

Az immunológiai szakasz az allergének és az allergiás antitestek kölcsönhatása, azaz egy allergén-antitest reakció. Az ellenanyagok, amelyek allergiás reakciókat okoznak, ha allergénnel kombinálják, bizonyos esetekben kicsapó tulajdonságokkal rendelkeznek, vagyis képesek kicsapódni egy allergénre adott reakció során, pl. anafilaxis, szérumbetegség, Arthus jelenség. Az anafilaxiás reakciót egy állatban nemcsak aktív vagy passzív szenzibilizáció okozhatja, hanem az is, hogy a vérbe in vitro előállított allergén-antitest immunkomplexet vezet be. A kapott komplex patogén hatásában a komplement fontos szerepet játszik, amelyet az immunkomplex rögzít és aktivál.

A betegségek egy másik csoportjában (szénanátha, atonikus hörgő asztma és mások) az antitesteknek nincs tulajdonsága, hogy kicsapódjanak, ha allergénnel reagálnak (hiányos antitestek)..

Allergiás antitestek (reaginok) atoni betegségeknél az emberekben (lásd Atopia) nem képeznek oldhatatlan immunkomplexeket a megfelelő allergénkel. Nyilvánvaló, hogy nem rögzítik a komplementet, és a kórokozó hatás az ő részvétele nélkül valósul meg. Az allergiás reakció feltétele ezekben az esetekben az allergiás antitestek rögzítése a sejteken. Az atonikus allergiás betegségben szenvedő betegek vérében az allergiás antitestek jelenléte a Prausnitz - Küstner reakcióval határozható meg (lásd Prausnitz - Küstner reakció), amely bizonyítja a vér szérummal való fokozott érzékenység passzív átvitelének lehetőségét a betegből egészséges ember bőrére.

A kórokémiai szakasz. Az antigén-antitest reakció következménye az azonnali típusú allergiás reakciókban a sejtek és a szövetek biokémiájának alapos változásai. Számos enzimrendszer aktivitása, amely a sejtek normál működéséhez szükséges, élesen romlik. Ennek eredményeként számos biológiailag aktív anyag szabadul fel. A biológiailag aktív anyagok legfontosabb forrása a kötőszövet hízósejtjei, amelyek kiválasztják a hisztaminot (lásd), a szerotonint (lásd a) és a heparint (lásd). Ezeknek az anyagoknak a hízósejt-granulátumokból történő felszabadítása több szakaszban megy végbe. Először az „aktív degranuláció” az energiafelhasználással és az enzimek aktiválásával jár, majd a hisztamin és más anyagok felszabadulásával, valamint az ioncserével a sejt és a környezet között. A hisztamin felszabadulása a vér fehérvérsejtjeiből (basofilekből) is származik, amelyek laboratóriumban felhasználhatók az allergia diagnosztizálására. A hisztamin a hisztidin aminosav dekarboxilezésével képződik, és kétféle formában lehet a testben: lazán kötődik a szöveti fehérjékhez (például hízósejtekben és basofilekben, heparinnal gyenge kötés formájában) és szabad, élettanilag aktív. A szerotonin (5-hidroxi-triptamin) nagy mennyiségben található a vérlemezkékben, az idegrendszer H emésztőrendszerének szöveteiben és számos hízósejtben lévő állatban. Az allergiás reakciókban fontos szerepet játszó biológiailag aktív anyag szintén lassú hatású anyag, amelynek kémiai természetét még nem fedik le teljesen. Bizonyítékok vannak arra, hogy ez a neuraminsav-glükozidok keveréke. A bradykinin anafilaxiás sokk során is felszabadul. A plazma kininek csoportjába tartozik, plazma bradykininogenből képződik, enzimek (kininázok) által elpusztítva, inaktív peptideket képezve (lásd az allergiás reakciók közvetítőit). A hisztamin mellett szerotonin, bradykinin, egy lassú hatású anyag, az allergiás reakciók során olyan anyagok szabadulnak fel, mint az acetilkolin (lásd), kolin (lásd), norepinefrin (lásd) és mások. Az árbocsejtek főleg hisztaminot és heparint bocsátanak ki; heparin, hisztamin képződnek a májban; a mellékvesékben - adrenalin, norepinefrin; vérlemezkékben - szerotonin; az idegszövetben - szerotonin, acetilkolin; a tüdőben - lassú hatású anyag, hisztamin; plazmában - bradykinin és így tovább.

A patofiziológiai stádiumot a test funkcionális rendellenességei jellemzik, amelyek az allergén-antitest (vagy allergén-reagin) reakció és a biológiailag aktív anyagok felszabadulása eredményeként alakulnak ki. E változások oka mind az immunológiai reakciónak a test sejtjeire gyakorolt ​​közvetlen hatása, mind számos biokémiai mediátor. Például az intradermális injekcióval végzett hisztamin az ún. „Lewis hármas válasz” (viszketés az injekció beadásának helyén, eritéma, buborékfóliák), amely az azonnali allergiás bőrreakcióra jellemző; a hisztamin simaizom-összehúzódást, szerotonin - a vérnyomás változását (emelkedést vagy esést, a kiindulási állapottól függően), a hörgők és az emésztőrendszer simaizomzatának csökkenését, a nagyobb erek szűkülését, valamint a kis ér- és kapillárisok kiszélesedését okozza; a bradykinin képes simaizom-összehúzódásra, értágításra, pozitív leukocita kemotaxis kialakulására; a hörgők izma (emberben) különösen érzékeny a lassan ható anyag hatására.

A test funkcionális változásai és ezek kombinációja alkotják az allergiás betegség klinikai képét.

Az allergiás betegségek patogenezise gyakran az allergiás gyulladás különböző formáin alapul, amelyek különböző lokalizációjúak (bőr, nyálkahártya, légzés, emésztőrendszer, idegszövet, nyirokmirigyek, ízületek és így tovább), hemodinamikai károsodás (anafilaxiás sokkkal), simaizom-görcsök (hörgőgörcs a hörgő asztmában).

Lassú allergiás reakciók

Lassú allergia oltásokkal és különféle fertőzésekkel alakul ki: bakteriális, vírusos és gombás. Az ilyen allergia klasszikus példája a tuberkulin túlérzékenység (lásd Tuberkulin allergia). A késleltetett allergia szerepe a fertőző betegségek patogenezisében leginkább a tuberkulózisban mutatkozik meg. A szenzibilizált állatoknak a tuberkulózis baktériumok helyi adagolásakor erős sejtes reakció lép fel esetleges bomlás és üregképződés formájában - a Koch-jelenség. A tuberkulózis számos formája Koch-jelenségnek tekinthető az aerogén vagy hematogén eredetű superinfekció helyén..

A késleltetett allergia egyik típusa a kontakt dermatitis. Ennek oka számos alacsony molekulatömegű növényi eredetű anyag, ipari vegyi anyagok, lakkok, festékek, epoxik, tisztítószerek, fémek és metalloidok, kozmetikumok, gyógyszerek és még sok más. A kontaktdermatitis megszerzéséhez egy kísérletben az állatok leggyakrabban alkalmazott szenzibilizációja 2,4-dinitro-klór-benzol és 2,4-dinitrofluor-benzol bőrön történő alkalmazásával.

Az összes kontakt-allergén típus kombinálásának közös jellemzője, hogy képesek fehérjékhez kötődni. Egy ilyen vegyület valószínűleg kovalens kötésen keresztül alakul ki a fehérjék szabad amino- és szulfhidrilcsoportjaival.

Három szakasz különböztethető meg a késleltetett típusú allergiás reakciók kialakulásában is..

Immunológiai stádium. Az immunhiányos limfociták allergénnal való érintkezés után (például a bőrben) a vérön és a nyirokérin átjutnak a nyirokcsomókba, ahol átalakulnak robbanásban gazdag RNS-sejtekké. Amikor a robbantás szaporodik, limfocitákká alakulnak, amelyek ismételt érintkezéskor képesek felismerni allergénüket. A kifejezetten "kiképzett" limfociták egy része a thymus mirigybe kerül. Egy ilyen speciálisan szenzibilizált limfocita érintkezése a megfelelő allergéntel aktiválja a limfocitát és számos biológiailag aktív anyag felszabadulását idézi elő..

A vér limfociták két klónjáról (B- és T-limfociták) kapcsolatos modern adatok lehetővé teszik, hogy újra elképzeljük szerepüket az allergiás reakciók mechanizmusában. Késleltetett típusú reakciókhoz, különösen kontakt dermatitiszhez, T-limfocitákra (thymus-dependens limfocitákra) van szükség. Minden olyan hatás, amely csökkenti az állatok T-limfocita-tartalmát, élesen elnyomja a késleltetett típusú túlérzékenységet. Az azonnali típusú reakció megköveteli a B-limfocitákat mint sejteket, amelyek képesek immunkompetens sejtekké alakulni, amelyek antitesteket termelnek.

Bizonyítékok vannak a thymus mirigy hormonális hatásainak szerepéről a limfociták "kiképzésében".

A kórokémiai stádiumot számos biológiailag aktív, fehérje és polipeptid jellegű anyag felszabadítása szenzibilizált limfociták által teszi lehetővé. Ezek a következők: transzfer faktor, a makrofágok migrációját gátló faktor, limfocitotoxin, blastogén faktor, fagocitózist fokozó faktor; kemotaxis faktor, és végül egy olyan tényező, amely megvédi a makrofágokat a mikroorganizmusok káros hatásaitól.

Az antihisztaminok nem gátolják a lassú reakciókat. A kortizol és az adrenokortikotrop hormon elnyomja őket, passzív módon csak a mononukleáris sejtek (limfociták) terjesztik őket. Ezek a sejtek nagyrészt realizálják az immunológiai reakcióképességet. Ezen adatok fényében egyértelművé válik a vér limfocitatartalmának régóta ismert tényezője, különféle bakteriális allergiák esetén..

A patofiziológiai stádiumot a szövetek olyan változásai jellemzik, amelyek a fenti mediátorok hatására alakulnak ki, valamint az szenzibilizált limfociták közvetlen citotoxikus és citolitikus hatásával összefüggésben. E szakasz legfontosabb megnyilvánulása a különféle típusú gyulladások kialakulása.

Fizikai allergia

Az allergiás reakció nemcsak egy vegyi anyag, hanem egy fizikai stimulus (hő-, hideg-, fény-, mechanikai vagy sugárzási tényezők) hatására is kialakulhat. Mivel a fizikai irritáció önmagában nem okoz ellenanyagok képződését, különféle hipotéziseket tettek fel.

1. Beszélhetünk azokról az anyagokról, amelyek a testben fizikai irritáció hatására keletkeznek, vagyis olyan másodlagos, endogén autoalergénekről, amelyek érzékenyítő allergén szerepet vállalnak.

2. Az antitestek képződése fizikai irritáció hatására kezdődik. A nagy molekulatömegű anyagok és a poliszacharidok enzimes folyamatokat indukálhatnak a testben. Talán stimulálják az ellenanyagok képződését (az érzékenyítés kezdete), elsősorban a bőr érzékennyé tételét (reaginok), amelyeket egy speciális fizikai stimulus hatására aktiválnak, és ezek az aktivált antitestek, mint egy enzim vagy katalizátor (mint például a hisztamin erős liberalizálói és más biológiailag aktív szerek) kiváltják a szöveti anyagok felszabadulását.

Ehhez a fogalomhoz közel áll Cook hipotézise, ​​miszerint a spontán bőrérzékenyítő faktor enzimszerű faktor, a protéziscsoport instabil komplexet képez a savófehérjével.

3. A Burnet klónszelekciós elmélete szerint feltételezik, hogy a fizikai ingerek, akárcsak a kémiai stimulációk, a „tiltott” sejtklón proliferációját vagy immunolotikusan kompetens sejtek mutációit okozhatják..

Az azonnali és késleltetett allergia szövetváltozásai

Az azonnali és késleltetett allergiák morfológiája különféle humorális és celluláris immunológiai mechanizmusokat tükröz..

Az azonnali típusú allergiás reakciókat, amelyek akkor fordulnak elő, amikor az antigén-antitest komplexek a szöveteknek vannak kitéve, a hiperergikus gyulladás morfológiája jellemzi, amelyet a fejlődés sebessége, az alteratív és érrendszeri-exudatív változások túlsúlya, valamint a proliferációs és reparatív folyamatok lassú lefolyása jellemez..

Megállapítást nyert, hogy az azonnali típusú allergiák alternatív változásai a komplementer immunkomplexek hisztopatogén hatásaival, az érrendszeri exudatív hatásaival pedig vazoaktív aminok (gyulladásos mediátorok), elsősorban hisztamin és kininek, valamint kemotaktikus (leukotaktikus) és degranuláló (az árbochoz viszonyítva) felszabadulásával járnak. sejtek) komplementer hatás révén. Az alternatív változások elsősorban az erek falát, a paraplasztikus anyagot és a kötőszövet rostos szerkezeteit érintik. Ezeket a plazma impregnálás, mucoid duzzanat és fibrinoid transzformáció képviselik; a változás legszélsőségesebb kifejezése az azonnali típusú allergiás reakciókra jellemző fibrinoid nekrózis. A kifejezett plazmorrhagiás és vaszkuláris exudatív reakciók durván diszpergált fehérjék, fibrinogén (fibrin), immunkomplexeket „emésztõ” polimorfonukleáris leukociták és vörösvérsejtek megjelenésével járnak az immun gyulladás területén. Ezért a fibrinos vagy fibrinos-vérzéses váladék jellemzi az ilyen reakciókat. A proliferációs-reparatív reakciók azonnali allergiák esetén késleltetve és gyengén expresszálódnak. Ezeket a vaszkuláris endoteliális és periteliális sejtek proliferációja (adventitia) képviseli, és idővel egybeesnek a mononukleáris-histiocitikus makrofágok elemek megjelenésével, amely tükrözi az immunkomplexek eltávolítását és az immunreparatív folyamatok kezdetét. Az azonnali típusú allergiák morfológiai változásainak legjellemzőbb dinamikáját az Arthus-jelenség (lásd Arthus-jelenség) és az Auveri-reakció (lásd a bőr anafilaxiája) mutatják be..

Az ember sok allergiás betegségének középpontjában az azonnali típusú allergiás reakciók jelentkeznek, amelyek túlnyomórészt alternatív vagy érrendszeri-exudatív változásokkal járnak. Például érrendszeri változások (fibrinoid nekrózis) szisztémás lupus erythematosus esetén (1. ábra), glomerulonephritis, periarteritis nodosa és más, érrendszeri exudatív megnyilvánulások szérumbetegségben, urticaria, Quincke ödéma, széna láz, keresztezett tüdőgyulladás, valamint poliszerositisz reuma, tuberkulózis, brucellózis és még sok más.

A túlérzékenység mechanizmusát és morfológiáját nagymértékben meghatározza az antigén stimulus jellege és mennyisége, a vérben való keringésének időtartama, a szövetben elhelyezett helyzet, valamint az immunkomplexek jellege (keringő vagy rögzített komplex, heterológ vagy autológ, lokálisan képződik antitestek és a szövetek szerkezeti antigénjének kombinálásával).. Ezért az azonnali allergia morfológiai változásainak értékelése, az immunválaszhoz való tartozásuk bizonyítékot igényel az immunhisztokémiai módszer alkalmazásával (2. ábra), amely lehetővé teszi nemcsak a folyamat immunitásának megbeszélését, hanem az immunkomplex összetevőinek (antigén, antitest, komplement) azonosítását is. meghatározzák azok minőségét.

Késleltetett típusú allergia esetén az érzékenyített (immun) limfociták reakciója nagy jelentőséggel bír. Hatásuk mechanizmusa nagyrészt hipotetikus, bár a szövettenyészetben vagy egy allograftban immun immun limfociták által okozott hisztopatogén hatás ténye nem kétséges. Úgy gondolják, hogy a limfocita a felületén antitest-szerű receptorokkal érintkezésbe kerül a célsejttel (antigénnel). Megmutatták a célsejt lizoszómáinak aktiválását az immun limfocitáival való kölcsönhatás során és a H3 timidin DNS-jelölésüknek a célsejtbe történő „átvitelét”. Ezeknek a sejteknek a membránjai nem fuzionálódnak, még akkor sem, ha a limfociták a célsejtbe mélyen áthatolnak, amit meggyőzően bebizonyítottak mikro-filmművészeti és elektronmikroszkópos módszerekkel.

Az érzékenyített limfocitákon túl a makrofágok (hisztociták) részt vesznek késleltetett típusú allergiás reakciókban is, amelyek specifikus reakcióba lépnek az antigénnel, a felületükön adszorbeált citofil antitestek felhasználásával. Az immun limfociták és a makrofágok kapcsolata nem egyértelmű. E két sejtnek csak szoros kapcsolatai alakultak ki úgynevezett citoplazmatikus hidak formájában (3. ábra), amelyeket elektronmikroszkópos vizsgálat segítségével detektáltak. Lehetséges, hogy a citoplazmatikus hidak információt továbbítanak az antigénről a makrofágok által (RNS vagy RNS - antigén komplexek formájában); talán a limfocita a maga részéről stimulálja a makrofágok aktivitását, vagy azzal kapcsolatban citopatogén hatást mutat.

Úgy gondolják, hogy késleltetett típusú allergiás reakció lép fel bármilyen krónikus gyulladás esetén, az autoantigének felbomlása következtében a pusztuló sejtekből és szövetekből. Morfológiai szempontból sok közös a késleltetett típusú allergia és a krónikus (intersticiális) gyulladás között. Ezeknek a folyamatoknak a hasonlósága - a lymphohistiocytic szöveti infiltráció érrendszeri-plazmorrhagiás és parenhimális-disztrófikus folyamatokkal kombinálva - nem azonosítja őket. Az érzékenyített limfocitákban az infiltrált sejtekben való részvétel bizonyítható histofermentokémiai és elektronmikroszkópos vizsgálatokban: késleltetett típusú allergiás reakciók esetén a savas foszfatáz és dehidrogenázok aktivitásának növekedése a limfocitákban, magjaik és a nukleoliák térfogatának megnövekedése, a poliizomok számának növekedése és a poliizomok száma.

A humorális és sejtes immunitás morfológiai megnyilvánulásainak összehasonlítása immunopatológiai folyamatokban nem indokolt, ezért az azonnali és késleltetett allergia morfológiai megnyilvánulásainak kombinációja teljesen természetes.

Sugárzási allergia

A sugárterhelés allergiás problémájának két szempontja van: a sugárzásnak a túlérzékenységi reakciókra gyakorolt ​​hatása és az autoallergia szerepe a sugárbetegség patogenezisében.

A sugárzás azonnali típusú túlérzékenységi reakciókra gyakorolt ​​hatását a legalaposabban megvizsgálják, például anafilaxia segítségével. Az expozíciót követő első hetekben, néhány nappal az antigén szenzibilizáló injekciója előtt, az érzékenyítéssel egyidejűleg, vagy az azt követő első napon a túlérzékenységi állapot gyengült vagy egyáltalán nem alakul ki. Ha az antigén szétbontó injekcióját később, az antitest termelés helyreállítása után hajtják végre, anafilaxiás sokk alakul ki. A szenzibilizáció után néhány nappal vagy héttel végzett besugárzás nem befolyásolja az érzékenység állapotát és az antitest titereket a vérben. A sugárzásnak a késleltetett típusú sejtek túlérzékenységi reakcióira (például tuberkulin, tularin, brucellin stb. Esetén végzett allergiás tesztekre) gyakorolt ​​hatását ugyanazok a törvények jellemzik, azonban ezek a reakciók valamivel radiorezisztensebbek.

Sugárbetegségnél (lásd) az anafilaxiás sokk megnyilvánulása a betegség periódusától és a klinikai tünetektől függően felerősödhet, gyengülhet vagy megváltozhat. A sugárbetegség patogenezisében bizonyos szerepet játszanak a besugárzott szervezet allergiás reakciói az exogén és endogén antigének (autoantigének) vonatkozásában. Ezért a deszenzibilizáló kezelés hasznos mind a sugárterhelés akut, mind krónikus formáinak kezelésében..

Az endokrin és az idegrendszer szerepe az allergia kialakulásában

Az endokrin mirigyek szerepét az allergia kialakulásában megvizsgálták az állatokban történő eltávolításukkal, különféle hormonok beadásával és a hormonok allergén tulajdonságainak tanulmányozásával..

Agyalapi-mellékvesék

A hipofízis hormonok és a mellékvesék allergiára gyakorolt ​​hatásáról szóló adatok ellentmondásosak. A legtöbb tény azonban azt sugallja, hogy az allergiás folyamatok súlyosabbak a mellékvese elégtelenség ellen, amelyet az agyalapi mirigy vagy az adrenalektómia okoz. A glükokortikoid hormonok és az ACTH általában nem gátolják az azonnali típusú allergiás reakciók kialakulását, és csak hosszú távú alkalmazásuk vagy nagy dózisok használata bizonyos mértékben gátolja fejlődését. A lassú típusú allergiás reakciókat jól elnyomják a glükokortikoidok és az ACTH.

A glükokortikoidok antiallergikus hatása az antitesttermelés gátlásával, a fagocitózissal, a gyulladásos reakció kialakulásával és a szöveti permeabilitás csökkenésével jár..

Nyilvánvaló, hogy csökkent a biológiailag aktív mediátorok felszabadulása és a szövetek érzékenysége is. Az allergiás folyamatokat olyan metabolikus és funkcionális változások kísérik (hipotenzió, hypoglykaemia, fokozott érzékenység az inzulinra, eozinofília, lymphocytosis, megnövekedett káliumion-koncentráció a vérplazmában és csökkent nátriumion-koncentráció), amelyek a glükokortikoid elégtelenség jelenlétére utalnak. Megállapítást nyert, hogy ez nem mindig feltárja a mellékvese elégtelenséget. Ezen adatok alapján Pytsky V. I. (1968) hipotézist fogalmazott meg a glükokortikoid elégtelenség kiegészítő mellékvese mechanizmusairól, amelyeket a kortizol kötődésének fokozódása a vérplazma fehérjékhez, a sejtek kortizolra való érzékenységének elvesztése vagy a szövetekben a kortizol metabolizmusának fokozódása okozza, ami a hormon hatékony koncentrációjának csökkenéséhez vezet.

Pajzsmirigy

Úgy gondolják, hogy a pajzsmirigy normális működése az szenzibilizáció kialakulásának egyik fő feltétele. A tirodektomizált állatok csak passzív módon szenzibilizálhatók. A tiroidektómia gyengíti az érzékenységet és az anafilaxiás sokkot. Minél rövidebb az antigén beadása és a tiroidektómia közötti idő, annál kisebb a hatása a sokk intenzitására. A túlérzékenység előtti tiroidektómia gátolja a csapadék megjelenését. Ha a pajzsmirigyhormonokat szenzibilizációval párhuzamosan adják, akkor növekszik az antitestek képződése. Bizonyítékok vannak arra, hogy a pajzsmirigyhormonok fokozják a tuberkulin reakciót.

Thymus

A thymus mirigy szerepét az allergiás reakciók mechanizmusában az e mirigy immunogenezisben játszott szerepére vonatkozó új adatokkal összefüggésben vizsgálják. Mint tudod, a rágcsálmirigy nagy szerepet játszik a nyirokrendszer felépítésében. Hozzájárul a nyirokmirigyek lymphocytákkal történő kolonizációjához és a nyirokrendszer regenerálódásához különféle sérülések után. A csecsemőmirigy (lásd) alapvető szerepet játszik azonnali és késleltetett allergia kialakulásában, különösen újszülötteknél. A közvetlenül a születés után thimectomizált patkányokban az Arthus-jelenség nem alakul ki a szarvasmarha-szérumalbumin későbbi injekciói során, bár a nem specifikus helyi gyulladás, amelyet például terpentin okozott, a thimectomia hatására nem változik. Felnőtt patkányokon a thymus mirigy és lép egyidejű eltávolítása után az azonnali allergiás reakciók gátlódnak. Az ilyen állatokban, amelyek lószérummal szenzibilizáltak, egyértelműen gátolják az anafilaxiás sokkot az antigén szétválasztó dózisának intravénás beadása révén. Megállapítottuk azt is, hogy az egereknek a sertésembrió thymusmirigy-extraktuma beadása hypo- és agammaglobulinémiát okoz.

A thymus mirigy korai eltávolítása az összes késleltetett típusú allergiás reakció kialakulásának gátlását is okozza. Újszülöttkori thimectomia után egerekben és patkányokban nem lehet lokális késleltetett reakciókat elérni a tisztított protein antigénekre. Az antitimikus szérum ismételt injekciói hasonló hatással bírnak. Újszülött patkányokban a timina mirigy eltávolítása és az elpusztult tuberkulózus mikobaktériumokkal való szenzibilizáció után az állat életének 10–20. Napján a tuberkulin reakció kevésbé kifejezett, mint a kontroll nem operált állatokban. A csirke korai thymectomia jelentősen meghosszabbítja a homogrft transzplantációjának idejét. A thimectomia ugyanazt a hatást gyakorolja az újszülött nyulakra és egerekre. A thymus mirigy vagy nyirokcsomó sejtek transzplantációja helyreállítja a recipiens limfoid sejtek immunológiai kompetenciáját.

Számos szerző az autoimmun reakciók kialakulását tulajdonítja a károsodott thymus funkcióhoz. Sőt, spontán hemolitikus vérszegénységgel rendelkező donoroktól átültetett, timont mirigyekkel ellátott thymctomized egerekben autoimmun rendellenességeket figyelnek meg.

ivarmirigyek

Számos hipotézis van a nemi mirigyeknek az allergiára gyakorolt ​​hatásáról. Egy jelentés szerint a kasztrálás az elülső hipofízis hiperfunkcióját okozza. Az agyalapi mirigy hormonjai csökkentik az allergiás folyamatok intenzitását. Az is ismert, hogy az elülső agyalapi mirigy hiperfunkciója a mellékvesék működésének stimulációjához vezet, amely a kasztrálás utáni fokozott anafilaxiás sokkkal szembeni ellenállás közvetlen oka. Egy másik hipotézis szerint a kasztrálás a nemi hormonok hiányát okozza a vérben, ami szintén csökkenti az allergiás folyamatok intenzitását. A terhesség, akárcsak az ösztrogének, elnyomhatja a késleltetett bőrreakciót a tuberkulózissal. Az ösztrogének gátolják a kísérleti autoimmun pajzsmirigygyulladás és a polyarthritis kialakulását patkányokban. Hasonló hatás nem érhető el progeszteron, tesztoszteron alkalmazásával.

A bemutatott adatok megmutatják a hormonok kétségtelen hatását az allergiás reakciók kialakulására és lefolyására. Ez a hatás nem izolált, és az összes endokrin mirigy, valamint az idegrendszer különböző részeinek komplex működése formájában valósul meg..

Idegrendszer

Az idegrendszer közvetlenül részt vesz az allergiás reakciók minden szakaszában. Ezenkívül maga az idegszövet allergének forrásává válhat a testben, különféle károsító szerekkel való érintkezés után, az antigén és az antitest allergiás reakciója alakulhat ki benne.

Az antigén helyi alkalmazása az érzékenyített kutyák agyféltekéjének motoros kéregében izomhipotenziót okozott, és néha megnövekedett tónus és spontán izom-összehúzódások az alkalmazásnak ellentétes oldalon. Az antigénnek a medulla oblongata-ra gyakorolt ​​hatása csökkentette a vérnyomást, csökkent légzési mozgásokat, leukopéniát, hiperglikémiát. Az antigén alkalmazása a hypothalamus szürke köpenyén jelentős erythrocytosishoz, leukocytosishoz és hiperglikémiához vezetett. Az elsősorban heterogén szérum izgalmas hatással van az agykéregre és a szubkortikális képződményekre. A test szenzibilizált állapota alatt gyengül a gerjesztő folyamat erőssége, az aktív gátlás folyamata: az idegrendszeri mobilitás romlik, az idegsejtek munkaképessége pedig csökken..

Az anafilaxiás sokk reakció kialakulásával az agykéreg, a szubkortikális ganglionok és a diecephalon képződményeinek elektromos aktivitásának jelentős változásai társulnak. Az elektromos aktivitás változásai az idegen szérum bevezetésének első másodpercétől kezdődnek, és később fázis jellegűek.

Számos kutató javasolta az autonóm idegrendszer részvételét az anafilaxiás sokk és különféle allergiás reakciók mechanizmusában az allergiás jelenségek kísérleti vizsgálatában. A jövőben sok klinikus kifejtette véleményét az autonóm idegrendszer szerepéről az allergiás reakciók mechanizmusában a hörgő asztma, allergiás dermatózisok és egyéb allergiás természetű betegségek patogenezisének tanulmányozásával kapcsolatban. Így a szérumbetegség patogenezisének vizsgálata kimutatta az autonóm idegrendszeri rendellenességek jelentős jelentőségét e betegség mechanizmusában, különös tekintettel a vagus fázis jelentős szerepére (vérnyomáscsökkentés, élesen pozitív Ashner-tünet, leukopénia, eozinofília) a gyermekek szérumbetegségének patogenezisében. Az autonóm idegrendszer idegsejtjeiben és a különféle neuro-effektor szinapszisokban a gerjesztés átvitelének közvetítőinek tanulmányozása szintén tükröződik az allergia vizsgálatában, és jelentősen elősegítette az autonóm idegrendszer szerepét az egyes allergiás reakciók mechanizmusában. Az allergiás reakciók mechanizmusának ismert hisztaminhipotézisével együtt megjelentek kolinerg, dystonikus és egyéb elméletek az allergiás reakciók mechanizmusáról.

A nyúl vékonybélének allergiás reakciójának tanulmányozása során jelentős mennyiségű acetilkolin átmenetét fedezték fel kötött állapotból szabad állapotba. Az autonóm idegrendszer mediátorok (acetilkolin, szimpatin) és a hisztamin kapcsolatát az allergiás reakciók kialakulása során nem tisztázták.

Bizonyítékok vannak az autonóm idegrendszer szimpatikus és parasimpatikus osztályainak szerepéről az allergiás reakciók kialakulásának mechanizmusában. Egyes jelentések szerint az allergiás szenzibilizáció állapotát kezdetben a szimpatikus idegrendszer tónusának domináns formájában fejezik ki, amelyet ezután parasimpatikotónia vált fel. Az autonóm idegrendszer szimpatikus részének az allergiás reakciók kialakulására gyakorolt ​​hatását mind műtéti, mind farmakológiai módszerekkel vizsgáltam. Ado A. D. és Tolpegina T. B. (1952) tanulmányai kimutatták, hogy a szérum, valamint a szimpatikus idegrendszer bakteriális allergiái esetén megfigyelhető az ingerlékenység fokozódása egy adott antigénhez képest; az antigénnek az érzékenyített tengerimalacok szívére gyakorolt ​​hatása a szimpatin felszabadulását idézi elő. Lószérummal szenzibilizált macskák izolált és perfúzírusos nyaki szimpatikus ganglionjával végzett kísérletekben egy specifikus antigén bejuttatása a perfúziós áramba a ganglion izgatottságát idézi elő, és ennek megfelelően lerövidíti a harmadik századot. Növekszik a telek elektromos irritáció és acetilkolin iránti ingerlékenysége a fehérje szenzibilizáció után, és egy meghatározott antigén adagnak való kitettség után csökken.

A szimpatikus idegrendszer funkcionális állapotának megváltozása az állatok allergiás szenzibilizációjának egyik legkorábbi kifejezése.

Számos kutató igazolta a parasimpátikus idegek ingerlékenységének növekedését a fehérje-szenzibilizáció során. Megállapítást nyert, hogy az anafilotoxin gerjeszti a simaizmok parasimpatikus idegeinek végét. Az allergiás szenzibilizáció kialakulása során fokozódik a parasimpatikus idegrendszer és az állatokkal kolóniára és acetilkolinnal szemben belső érzékenysége. Danpelopol (D. Danielopolu, 1944) hipotézise szerint az anafilaxiás (paraphylactic) sokkot az egész autonóm idegrendszer megnövekedett tónusának tekintik (Danielopol szerint az amphotonia), az adrenalin (szimpatin) és az acetilkolin vérben történő felszabadulásának növekedésével. Szenzibilizációs állapotban mind az acetilkolin, mind a szimpatin termelése növekszik. Az anafilaktogén nem specifikus hatást vált ki - az acetilkolin (prekolin) felszabadulását a szervekben és egy specifikus hatást - ellenanyagok termelését. Az antitestek felhalmozódása specifikus fitoxitist okoz, az acetilkolin (prekolin) felhalmozódása pedig nem-specifikus anafilaxiát vagy paraphylaxiát okoz. Az anafilaxiás sokkot "hipokinineszteráz" diatézisnek tekintik.

A Danielopolis hipotézisét általában nem fogadják el. Számos tény van azonban az allergiás szenzibilizáció állapotának kialakulása és az autonóm idegrendszer funkcionális állapotának változása közötti szoros kapcsolatról, például a szív, a bél, a méh és más szervek kolinerg beidegző készülékeinek kolin- és acetilkolinnal való ingerlékenységének hirtelen növekedése miatt..

Ado A.D. szerint a kolinerg típusú allergiás reakciókat különböztetik meg, amelyekben a vezető folyamat a kolinerg szerkezetek reakciója, hisztamin típusú reakciók, amelyekben a hisztamin vezető szerepet játszik, szimpatikus típusú reakciók (feltehetően), ahol a vezető mediátor együttérzés, és végül különféle vegyes reakciók. Az ilyen allergiás reakciók lehetősége, amelyek mechanizmusában más biológiailag aktív termékek, különösen egy lassan reagáló anyag, nem zárja ki az.

Az öröklődés szerepe az allergia kialakulásában

Az allergiás reakcióképességet nagyrészt a test örökletes tulajdonságai határozzák meg. Az örökletes allergiára való hajlam fényében a környezetben allergiás alkotás vagy allergiás diatézis alakul ki. Az eksudatív diatézis, az eozinofil diatézis stb. Közelében vannak.A gyermekek allergiás ekcéma és az eksudatív diatézis gyakran megelőzi a hörgőasztma és más allergiás betegségek kialakulását. A kábítószer-allergia háromszor gyakrabban fordul elő allergiás reakcióképességű betegekben (csalánkiütés, szénanátha, ekcéma, hörgőasztma és egyéb)..

A különféle allergiás betegségekben szenvedő betegek örökletes terheinek tanulmányozása kimutatta, hogy ezeknek körülbelül 50% -ának több generációja rokonai vannak, akiknek különféle allergiás megnyilvánulásai vannak. Az allergiás betegségben szenvedő gyermekek 50,7% -ánál is előfordult családi anamnézis. Egészséges egyéneknél az örökletes anamnézisben legfeljebb 3-7% -ban fordul elő allergia.

Hangsúlyozni kell, hogy nem az allergiás betegség önmagában örököl, hanem csak a legkülönfélébb allergiás betegségek hajlama, és ha a vizsgált betegnek például csalánkiütői vannak, akkor különböző nemzedékekben lévő rokonai lehetnek hörgőasztma, migrén, Quincke ödéma formájában. nátha és így tovább. Az allergiás betegségekre való hajlam öröklési mintáinak felfedezésére tett kísérletek azt mutatták, hogy Mendel szerint ez recesszív vonásként örökölhető.

Az örökletes hajlandóságnak az allergiás reakciók előfordulására gyakorolt ​​hatását egyértelműen azonos ikreknél az allergia vizsgálatának példája bizonyítja. Számos esetet írnak le az allergia teljesen azonos megnyilvánulásaival azonos ikrekben, azonos allergénkészlettel. Amikor az allergének bőrvizsgálattal titrálódnak, az azonos ikrek teljesen azonos bőrreakciós titereket mutatnak, valamint ugyanolyan mennyiségű allergiás ellenanyagot (reagint) mutatnak a betegséget okozó allergénekhez. Ezek az adatok azt mutatják, hogy az allergiás állapotok örökletes állapota fontos tényező az allergiás alkotás kialakulásában.

Az allergiás reakcióképesség életkorával kapcsolatos jellemzőinek vizsgálatakor az allergiás betegségek számának két növekedése figyelhető meg. Az első - legkorábban gyermekkorban - 4-5 éves korig. Az allergiás betegség örökletes hajlamán alapul, és élelmi, háztartási, mikrobiális allergénekkel kapcsolatosan nyilvánul meg. A második emelkedés a pubertás idején figyelhető meg, és az allergiás alkotás kialakulásának befejeződését tükrözi az öröklési tényező (genotípus) és a környezet hatására.

Bibliográfia

Ado A. D. Általános allergológia, M., 1970, bibliogr.; Zdrodovsky PF: A védő antitestek képződésére, szabályozására és nem specifikus stimulációjára vonatkozó modern adatok, Zh. mic., epid. és immun., 5. szám, p. 6, 1964, bibliogr.; Zilber L. A. Az immunológia alapjai, M., 1958; Multivolume útmutató a patológiás fiziológiához, szerk. Sirotinina, N. I., 1. vers, 1. o. 374, M., 1966, bibliogr.; Moshkovsky Sh. D. Allergia és immunitás, M., 1947, bibliogr.; Wardet J. Le mécanisme de l'anaphylaxie, C. R. Soc. Biol. (Párizs), t. 74. o. 225, 1913; Bray G. Az allergia legújabb fejleményei, L., 1937, bibliogr.; Cooke R. A. Allergia az elméletben és a gyakorlatban, Philadelphia - L., 1947, bibliogr.; Gay F. P. Betegségek és gazdaszervezet-rezisztensek, L., 1935, bibliogr.; Immunopatológia a Klinikben és a Forschungban, valamint az Autoantikörper problémája, hrsg. v. Miescher P. u. Vorlaender C. O., Stuttgart, 1961, Bibliogr.; Metalnikoff S. Études, a spermotoxin, Ann. Inst. Pasteur, t. 14. o. 577, 1900; Pirquet C. F. Klinische Studien über Vakzination vmd vakzinale Allergic, Lpz., 1907; Urbach E. a. Gottlieb P. M. Allergy, N. Y., 1946, bibliogr.; Vaughan W. T. Az allergia gyakorlata, St Louis, 1948, bibliogr.

Szövetváltozások az allergiában

Burnet F. M. Cellular immunológia, Cambridge, 1969, bibliogr.; Clarke J. A., Salsbury A. J. a. Willoughb D. A. Néhány pásztázó elektronmikroszkópos megfigyelés stimulált limfocitákon, J. Path., V. 104. o. 115, 1971, bibliogr.; Cottier H. u. a. Die Zellularen Grundlagen der immunbiologischen Reizbcantwortung, ige, dtsch. pálya. Ges., Tag. 54, S. 1, 1971, Bibliogr.; A sejtes immunitás közvetítői, szerk. előterjesztette: H. S. Lawrence a. M. Landy, p. 71, N. Y. - L., 1969; Nelson D. S. Makrofágok és immunitás, Amszterdam - L., 1969, bibliogr.; Schoenberg M. D. a. o. Citoplazmatikus kölcsönhatás a makrofágok és a limfocita sejtek között antitest szintézisben, Science, v. 143. o. 964, 1964, bibliogr.

Sugárzási allergia

Klemparskaya N. N., Lvitsyna G. M. és Shalnova G. A. Allergia és sugárzás, M., 1968, bibliogr.; Petrov R. V. és Zaretskaya Y. M. Sugárzási immunológia és transzplantáció, M., 1970, bibliogr..


B. A. Ado; Petrov R. V. (sugárzó), Serov V. V. (amerikai szabadalom).