Legfontosabb > Gyerekekben

2. fejezet

Allergiás reakció, ahogy van

Az allergiás reakciók típusai

Az allergia különféle formákban fordulhat elő, és ezt a sokféleséget elsősorban a folyamatban lévő túlérzékenységi reakció mechanizmusának jellemzői határozzák meg. A folyamat fő okainak, mintázatainak és mechanizmusainak tisztázása előtt sok allergiás betegséget nem tekintették ilyennek. 1930-ban R. Cook megtette az első kísérletet a túlérzékenységi reakciók csoportokra bontására. Csak két típusra osztotta őket: azonnali és késleltetett típusokra, és bemutatta azon betegségek listáját, amelyek véleménye szerint mindegyikükhöz tartoztak. Ez a besorolás azonban nem magyarázta meg az ezen fajokon belüli allergiás betegségek különbségeit, és számos más betegség számára sem tudott helyet találni. Csak P. Jell és R. Coombs indokolt osztályozásának megjelenésével - amelyet 1969-ben javasoltak és magyaráztak - lehetett részletes és teljes körű tanulmányozni az allergia minden finomságát. A besorolás annyira sikeres volt, hogy csaknem fél évszázad alatt nem történt változás, hanem csak új tényekkel egészítette ki, amelyeket a további elméleti és kísérleti tudományos kutatások során tisztáztak..

Tehát jelenleg az allergiás reakciók osztályozását a következő négy típus képviseli:

1) azonnali típusú allergiás reakciók (vagy anafilaxiás reakciók) - I. típusú;

2) citotoxikus, más néven citolitikus - II típusú;

3) immunkomplex (vagy allergia az Arthus jelenség típusa szerint) - III. Típus;

4) sejtközvetített (vagy késleltetett típusú allergiás reakciók) - IV.

Egyes betegségek a fenti mechanizmusok kettőjén vagy háromán alapulhatnak. Például a hörgőasztma kialakulása mind az azonnali típusú reakciók megnyilvánulásának, mind az immunkomplex hatásnak köszönhető. A reuma citotoxikus reakciók hatására alakul ki, ugyanakkor a sejtek közvetítik. A drog allergia négyféle típusban fordulhat elő..

Az anafilaxiás reakciók két formában fordulhatnak elő: a test általános reakciója (anafilaxiás sokk) vagy helyi megnyilvánulások formájában, amelyeket atópiás betegségeknek is neveznek. Ez az összes azonnali allergia esete: angioödéma, Quincke ödéma, hörgőasztma, atópiás rhinitis, mindenki számára ismert mint allergiás rhinitis, bőrelváltozások - dermatitis. A pollen (szénanátha), a széna láz, a csalánkiütés és mások allergiái ugyanabba a csoportba tartoznak.Az allergének számos tényezőt játszhatnak, elsősorban fehérje jellegűek (ételek, gyógyszérumok, hormonok, enzimek), a biológiailag aktív anyagok például rovar méreg, különféle csoportok gyógyszerei, növényi pollen, kozmetikumok.

Meg kell jegyezni, hogy az allergének, amelyek reakciók megnyilvánulásait idézik elő az egész szervezet szintjén, azaz sokk, erősebb irritáló hatást gyakorolnak az immunrendszerre. Ez azt jelenti, hogy idegebbek vagy nagyobb adagban adják be őket. A provokáló faktornak a testbe való bejutásának módja is nagyon eltérő lehet - bőrön át harapással és injekciókkal, emésztőrendszeren, légzőrendszeren keresztül, érintkezés útján, anélkül, hogy megsértené a szövetet.

Az I. típusú allergiás reakciók megvalósulása az E immunglobulinok részvételével történik, amelyeket speciális receptorok kötnek az hízósejtekhez és a bazofilokhoz. Ezeket a sejteket célsejteknek is nevezzük, mivel a pusztítás során számos olyan vegyületet választanak ki, amelyek külső és belső allergiás jeleket szolgáltatnak: hisztamin, szerotonin, heparin, prosztaglandinok, leukotriének és még sokan mások.

Az immunglobulinok kapcsolódása a sejtekhez a test és az allergén első interakciója során, azaz szenzibilizáció során történik. Másodlagos behatolása a belső környezetbe - az úgynevezett felbontó dózis - már maga az allergiás reakció kialakulásához vezet a szokásos értelmében.

Az antigének olyan antitestekhez kapcsolódnak, amelyek „várnak” rájuk a sejtek felszínén, ez a kölcsönhatás az utóbbi elpusztulásához vezet. A sejtekben lévő vegyületek nagy mennyiségben szabadulnak fel, amelyek sokrétű hatást gyakorolnak a test szerkezetére. Ezen anyagok többsége azzal a tulajdonsággal rendelkezik, hogy növeli az erek, különösen a kapillárisok falának átjárhatóságát, és hozzájárul ezek tágulásához.

A vér folyékony részének kilépése az erekből és az erekből származó érrendszer kapacitásának növekedése a vérnyomás csökkenéséhez vezet. A szív reflexív módon gyorsabban kezd működni. A csökkentett nyomás nem biztosítja a vér szűrését a vesében, és elégtelenség alakul ki. Megkezdődik a viszkózus titok fokozott szekréciója a légzőrendszerben, emellett a hörgők falának vastagságában simaizmok görcsödnek és a nyálkahártya ödéma. Ez megzavarja a légáramlást és fulladáshoz vezet. Bél peristaltika, húgyhólyag tónusának növekedése, ami akaratlan vizelést és bélmozgást okozhat. Az idegrendszer szintén szenved, ami izgatást vagy depressziót okozhat..

Ilyen változások lépnek fel a testben általános anafilaxiával..

Az anafilaxiás sokk tünetei sok esetben átlagosan 3–6 óra elteltével folytatódnak, ennek oka az, hogy a tünetek első hulláma, amely 15–20 perccel az allergénnek való kitettség után jelentkezik, a bazofilok és hízósejtek elpusztulása miatt jelentkezik. nagyszámú receptor van az immunoglobulinok számára. És a második hullám, amely gyengébb, mint az első, az következik, hogy biológiailag aktív anyagok szabadulnak fel kevés receptorral rendelkező sejtekből: fehérvérsejtekből stb. A második hullám néha annyira jelentéktelen, hogy a beteg jóléte nem változik.

Az atópiás betegségek manifesztációja leggyakrabban az allergén testbe való bejutásának helyén lokalizálódik. A belépési út belélegzése esetén a fő tünet az fulladás vagy orrfolyás, amikor a bőrbe hatol, kiütés, viszketés stb..

Az I. típusú allergiás reakcióknál szokatlan a szénanátha előfordulása. A helyzet az, hogy az allergén első adagjának a szervezetbe történő bevezetésével fejlődik, és nem a második, mint minden más esetben. Ez a tulajdonság azzal magyarázható, hogy a testben lévő allergén létezése során az allergia két szakaszát hajtják végre: az antitestek képződése, ami nagyon gyorsan kialakul, és ezek kölcsönhatása az antigénmaradékokkal. A betegség első tünetei végül 1-3 órán belül alakulnak ki a széna bacillusnak való kitettség után.

A II. Típusú citotoxikus fejlõdés mechanizmusának megvannak a maga különbségei. Az ilyen típusú allergiás reakció számos vérbetegséget (bizonyos vérszegénységtípusokat a vörösvértestek megsemmisítésével), gyógyszeres allergiát (mindenféle leukociták, vérlemezkék vagy vérsejtek számának csökkenése), a myasthenia gravis-t jelent. A citotoxicitás alapja a test reakciója a heterogén vér transzfúziójára, valamint az anya és a magzat Rhesus-konfliktusának kialakulására. A késleltetett típusú allergiával együtt a szerv kilökődéséért felelős az átültetés során.

A II. Típust a G1, G2, G3 és M. immunglobulinok felhasználásával hajtják végre. Az szenzibilizálás során, mint az előző esetben is, a sejtek felületén található receptorokhoz kötődnek. Az allergén másodlagos expozíciója antitestekhez való tapadással ér véget. Ezután a sejtek megsemmisülnek. Ez a folyamat többféle módon megy végbe: komplement részvételével, fagocitózis segítségével, leukociták részvételével, amelyek enzimeket választanak ki és így feloldják a sejtmembránokat, vagy speciális sejtek - természetes gyilkosok - bevonásával.

A III. Típusú allergiát reakcióknak is nevezik, az Arthus-jelenség típusa szerint. Ez a név tükrözi e jelenség kutatásának történelmi aspektusát. Arthus, egy francia tudós, kísérleteket végzett tengerimalacokkal, és különböző allergéneket hozott be ugyanazon a helyen a bőrük alatt. Idővel a sertésekben az antigén beadása helyén a bőr és a bőr alatti zsírszövet hatalmas nekrózisa alakult ki. Ez a jelenség lehetővé tette a lézió immunkomplex jellegének megállapítását, és hozzájárult egy új típusú allergiás reakció felfedezéséhez..

Az immunkomplex allergia képezi az olyan betegségek alapját, mint például a glomerulonephritis, szérumbetegség, rheumatoid arthritis. Egyes esetekben az élelmiszer- és gyógyszerallergiák, különösen a bőrön megnyilvánuló allergiák, hasonló eredetűek. Ugyanazon típusú betegségek, például szisztémás lupus erythematosus, vérzéses vasculitis fordul elő. Kimutatták, hogy az anafilaxiás sokk ezen mechanizmus részvételével is átadható..

A reakció a G1, G2, G3 és M immunglobulinok részvételével folytatódik, mint az előző esetben. Ezek akkor alakulnak ki, amikor az antigént először a testnek teszik ki, és a célsejtek felületéhez kapcsolódnak. Az allergén másodlagos behatolásával csatlakozik az antitestekhez. Ennek a vegyületnek a kialakulása egy speciális védőrendszer, az úgynevezett komplement aktiválódásához vezet. A komplement frakcióit vonzza a hiányos komplex "antigén - antitest". Nem tudnak külön-külön csatlakozni ehhez vagy ehhez a komponenshez, ezért allergiás reakció csak az antigén ismételt expozíciójakor jelentkezik. Ezek a teljes immunkomplexek, "antigén - antitest-komplement", hosszú ideig keringhetnek a vérben, ami a legtöbb esetben az allergiás reakciók hosszú távú kimeneteléhez és ennélfogva az azokon alapuló betegségekhez vezet. Hajlamosak a test különféle struktúráira letelepedni, így állandó sérüléseket okozva. Tehát például glomerulonephritis esetén az immunkomplexek kicsapódnak a vesekapillárisok falán és elpusztítják azokat, és visszafordíthatatlan változásokhoz vezetnek.

Lehetetlen megjósolni az egyik vagy másik típusú allergia valószínűségét. Ez teljesen hirtelen előfordulhat, a teljes jólét hátterében. Az orvosok azonban óvintézkedéseket javasolnak az ilyen típusú reakcióval kapcsolatban. Tehát ajánlott kerülni a drogok bevezetését ugyanabban a helyen. Az inzulin beadásakor legyen nagyon óvatos, ha cukorbeteg. A helyzet az, hogy az inzulin egy protein jellegű hormon. És a proteinek, amint tudod, a legnagyobb idegen hatásúak és leggyakrabban hozzájárulnak az allergia kialakulásához. Egészségtelen organizmus körülményei között az ilyen irritáló hatású immunválasz torzulásának kockázata jelentősen megnövekszik. Ezért a sok kellemetlen következmény elkerülése érdekében be kell tartania egy egyszerű szabályt: minden ezt követő injekciót legalább 1 cm távolságra kell elvégezni az előzőtől.

Az utolsó, IV típusú allergiás reakciókat sejtközvetítésnek is nevezik, mivel az előző típusoktól eltérően az immunválaszt nem antitest-immunglobulinok segítségével, hanem sejtek részvételével hajtják végre. Ez a reakciócsoport hosszú idő alatt, néhány napon belül, legalább egy nap alatt kialakul, ezért második névvel is rendelkezik - „késleltetett típusú allergia”. Számos forrásban megtalálható még egy IV. Típusú meghatározás - a tuberkulin, mivel a tuberkulózis és a tuberkulin-teszt kialakulásának alapjául szolgál, közismert nevén Mantoux reakció. Ezen mechanizmus révén a hörgő asztma, a brucellózis és a transzplantátum kilökődésének egyik típusa is előfordul. Az egyik leggyakoribb foglalkozási megbetegedés - a kontakt dermatitis - szintén késleltetett típusú reakcióban folyik. A lepra, a szifilisz és más krónikus fertőző betegségek, ekcéma középpontjában áll.

A szervek kilökődése a transzplantáció során kizárólag az allergiás megnyilvánulásoknak tudható be. Ugyanakkor az a személy, akinek átültettek egy bizonyos szervet vagy szövet helyet, két kritikus periódus alatt áll, amelyek során fennáll a kilökődés veszélye. Az egyik az első nap folyamán folytatódik, amikor fennáll a veszélye citotoxikus típusú allergia kialakulásának. A második a transzplantáció pillanatától a harmadik tizedik napig tart. Ebben az időben késleltetett típusú reakció alakulhat ki. Egyes esetekben az elutasítás a tizennyolcadik és huszadik napon lehetséges. Ennek elkerülése érdekében az ilyen betegek nagy mennyiségben speciális gyógyszereket szednek, amelyek csökkentik a túlzott immunválaszt.

Késleltetett típusú allergia esetén az allergénnek rendelkeznie kell bizonyos tulajdonságokkal. Először is, gyakran gyengébb, mint az előző típusok fejlesztésében részt vevők. Másodszor, a késleltetett reakciók „szívesebben” alakulnak ki a sejtes allergénekre, azaz a baktériumokra reagálva, ezért a krónikus baktériumbetegségek ilyen jelentős helyet foglalnak el a sejtek által közvetített reakciók között.

Az idegen elem testének első látogatásakor speciális sejtek képződnek - szenzibilizált T-limfociták, amelyek megvédik az allergén másodlagos expozíciójától. Ezeket a sejteket időnként sejt antitesteknek nevezik, azonban ezt a nevet csak az egyszerűség kedvéért tartják fenn, és valójában nem felel meg a valóságnak, mivel az ellenanyagokhoz külön molekulák csoport tartozik.

Az érzékenyített T-limfociták a következő fajtákat tartalmazzák: T-gyilkosok, limfokintermelő sejtek és memóriasejtek. Az előbbiek közvetlenül végeznek fagocitózist, az utóbbi limfokineket képez, biológiailag aktív anyagok csoportját, elsősorban enzimeket, amelyek képesek feloldani az „idegen” sejtek membránjait, és így elpusztítani őket. Egyes limfokinek képesek vonni a makrofágokat az allergiás fókuszba - a fagocitózisért felelős fő sejtekbe. A memóriasejtek felelősek az allergénre vonatkozó információk tárolásáért, és a jövőbeni ilyen hatás esetén számos változáson megy keresztül, és megvédik a test belső környezetét. Mint a közelmúltban kiderült, az szenzibilizált T-limfociták képződése mellett kis mennyiségű citotoxikus ellenanyagokat szintetizálnak. Ezek azonban olyan kevés, hogy nem játszanak jelentős szerepet az allergiás reakció kialakulásában. Mindezek a fellépések a késleltetett allergia egyetlen külső megnyilvánulását idézik elő - a gyulladásos fókusz kialakulását.

Egyes forrásokban létezik egy másik, ötödik típusú allergia, úgynevezett receptor-közvetített. Jellemzője az antitesttanulók kialakulása..

A legtöbb szerző azonban nem ismeri fel az allergiás reakciók külön csoportjaként.

Allergia szezonalitás

Az allergia szezonalitása kétféle típusú allergiás reakció szempontjából releváns fogalom: a rovar méregére és a növényi pollenre (szénanátha). És ha a rovarallergia veszélye hosszú ideig fennmarad (tavasz közepétől ősz közepéig), akkor a növényekkel szembeni túlérzékenységi reakciók különböző időpontokban - egy héttől 4 hónapig - megnyilvánulhatnak..

A növényi pollenre adott allergiás reakciók rendkívül gyakoriak, és az összes allergia kb. Egyharmadát teszik ki. Kár, hogy a virágzó növények jelenlegi változatosságában az allergiásoktól szenvedő személyek gyakran nem találják meg a betegség "bűnösét", ezért nincs esélyük arra, hogy valamilyen módon elkerüljék magukat. Ennek a szakasznak a célja a különféle növények virágzásának alapvető törvényei és jellemzőinek megértése, valamint a szenvedés lehetséges okainak azonosítása.

Meg kell jegyezni, hogy nem csak a vadon élő növények, hanem a beltéri virágok is okozhatnak allergiás reakciók problémáit. Pollenjük tulajdonságaiban nem különbözik sok vad növény pollenjétől, és allergiát is okozhat. Ebben az esetben a szezonalitás nem látható egyértelműen, mivel egy apartmanban, kényelmes körülmények között, megfelelő megvilágítással és gondos gondozással a növények évente többször is virágzhatnak. Tehát, amikor elkezdi keresni az „utatársat”, az allergiás embernek először figyelnie kell arra, hogyan reagál zöld barátjára, és az ablakpárkányon lévő fazékban nő..

Ennek ellenére a szobanövényekkel szembeni allergia nem olyan gyakori, ezért kevésbé érdeklődnek.

A virágzás alapvető törvényei szerint az allergiás reakciókat a szezonalitás szerint három szakaszra vagy hullámokra osztják. Az első hullámot, amelyet tavasszal is neveznek, a virágos gyógynövények kis listája jellemzi. Március közepétől május végéig tart. Meg kell mondanom, hogy a tavaszi allergia viszonylag ritka, tíz pollinosisban szenvedő ember közül csak kettő tudja „dicsekedni”. Ebben az időszakban fűzfa, fenékrózsa, éger stb. Virágzik.A második hullám, a nyár két és fél hónapig tart - június elejétől augusztus közepéig. A nyár példátlan változatossággal örömteli az allergiás betegeket. Ez az időtartam magában foglalja az allergiát okozó virágos növények többségét, elsősorban a különféle rétnövényeket (lóhere, potentilla, digitalis stb.). A nyári hullám a nyár-ősz harmadik, az augusztus második felét és szeptemberét is magába foglalja. Ennek és az előző típusú allergiának az előfordulásának gyakorisága nagyjából megegyezik, a régiótól függően csak csekély különbségek vannak. A híres quinoa és a féreg befejezik a virágzási időszakot..

Az alábbi listában azoknak a fő növényeknek a virágzási ideje, amelyekre az emberek leggyakrabban allergiásak, havonta oszlik meg.

Ha a növény hosszú ideig virágzik, például lóhere, búzavirág és más, akkor annak nevét meg kell jelölni azon hónap neve alatt, amelyben a virágzást megfigyelték. E lista alapján körülbelül meg lehet határozni, hogy melyik növény okozta allergiáját az allergia megjelenésének időpontjában..

A szervezet allergiás reakcióinak típusai

Az allergia a test fokozott érzékenysége egy adott anyaggal vagy anyagokkal (allergének) szemben. Az allergiák fiziológiás mechanizmusa révén antitestek képződnek a testben, amelyek miatt fokozott vagy csökkent érzékenység lép fel. Az allergia általános rossz közérzetben, bőrkiütésben és a nyálkahártya súlyos irritációjában nyilvánul meg. Az allergiás reakciók négy típusát különböztetjük meg..

1. típusú allergiás reakciók

Az első típusú allergiás reakció az anafilaxiás túlérzékeny reakció. Az első típusú allergiás reakció esetén újból meg kell sérülni a hízósejtek és a membránok felszínén lévő szövetekben. Biológiailag aktív anyagok (heparin, bradykinin, szerotonin, hisztamin stb.) Kerülnek a véráramba, ami fokozott szekréciót, simaizom-görcsöket, intersticiális ödémát és csökkent membrán-permeabilitást eredményez..

Az első típusú allergiás reakció tipikus klinikai tünetekkel jár: anafilaxiás sokk, hamis kereszthaj, urticaria, vasomotoros nátha, atópiás hörgő asztma.

2. típusú allergiás reakciók

A második típusú allergiás reakció a citotoxikus típusú túlérzékenység, amelyben a keringő ellenanyagok a szövet- és sejtmembránok mesterségesen beépített vagy természetes alkotóelemeivel reagálnak. Az allergiás reakció citológiai típusát az újszülött hemolitikus betegségében észlelik, reszus-konfliktus, hemolitikus vérszegénység, trombocitopénia, gyógyszer-allergia miatt.

3. típusú allergiás reakciók

Az immunkomplex reakció a harmadik típusú reakcióra utal, és túlérzékenységi reakció, amelyben kicsapódó antigén komplexek keletkeznek (antitest kis mennyiségű antigénekkel szemben). A gyulladásos folyamatok, beleértve az immunkomplex nephritist és a szérumbetegséget, a komplement rendszer aktiválódása következtében merülnek fel, amelyet a kicsapó komplexek erek falán történő lerakódások okoznak. A harmadik típusú allergiás reakcióban a szöveteket a véráramban keringő immunkomplexek károsítják.

Immunkomplex reakció alakul ki rheumatoid arthritis, szisztémás lupus erythematosus, szérumbetegség, allergiás dermatitis, immunocomplex glomerulonephritis, exogén allergiás kötőhártya-gyulladás esetén.

4. típusú allergiás reakciók

A negyedik típusú allergiás reakció késleltetett túlérzékenység vagy celluláris reakció (sejtfüggő típusú túlérzékenységi reakció). A reakció annak köszönhető, hogy egy specifikus antigén érintkezik a T-limfocitákkal. T-sejt-függő, késleltetett általános vagy helyi gyulladásos reakciók alakulnak ki az antitesttel való ismételt érintkezés során. Osztály kilökődése, allergiás kontakt dermatitis stb. Fordul elő, bármilyen szövet és szerv bevonható a folyamatba..

A negyedik típusú allergiás reakcióknál a légzőrendszer, a gyomor-bél traktus és a bőr leggyakrabban érintett. A sejttípusú allergiás reakció jellemző a tuberkulózisra, brucellózisra, fertőző-allergiás hörgő asztmára és más betegségekre.

Van egy ötödik típusú allergiás reakció is, amely túlérzékenységi reakció, amelyben az ellenanyagok stimuláló hatással vannak a sejtműködésre. A tirotoxikózis, amely autoimmun betegség, példája egy ilyen reakciónak..

Thyrotoxicosis esetén a tiroxin hiperprodukciója a specifikus antitestek aktivitásának eredményeként alakul ki.

Az allergiás reakciók típusai

az allergiás reakciók osztályozása és típusai

Szinte mindannyian tisztában vannak az allergiás reakciók különféle típusaival, és az allergének különösen károsak a kisgyermekek számára, tehát a szülőknek mindent tudniuk kell az allergiás reakciók típusairól, a különféle típusú allergiás reakciók tüneteiről és az elsősegélynyújtási módszerekről..

Az allergiás reakció akkor fordul elő, amikor az immunrendszer működési zavara van, több fajta számára közös fejlődési mechanizmussal rendelkezik, és az allergiás állapotok klinikai kifejeződése rendkívül változatos.

Az allergiás reakciók tünetei és toleranciája a következő tényezők kombinációjától függ:

  • örökletes hajlam;
  • az immunrendszer kóros állapotai;
  • átvitt súlyos betegségek, amelyek befolyásolják az immunitás aktivitását;
  • életmódváltozások, étkezési szokások, éghajlat.

A felsorolt ​​tényezők együttesen és külön-külön is kiválthatnak minden típusú allergiás reakciót..

Alapvetõen az emberi immunrendszer reakciója a következõ tényezõk hatására alakul ki:

  • por (otthoni, utcai, könyv), valamint atka atkák;
  • virágos növények pollenje;
  • kedvtelésből tartott szőr, nyál és szekréció;
  • gombás penész vagy spóra;
  • mindenféle élelmiszer (az allergiás reakciók leggyakoribb irritáló hatásai a citrusfélék, diófélék, hüvelyesek, tojás, tej és tejtermékek, méz és tenger gyümölcsei;
  • rovarok (méhek, darazsak, hangyák, poszméhek) harapása és szekréciója;
  • különféle gyógyszerek (antibiotikumok, érzéstelenítők);
  • latex;
  • nap és víz;
  • háztartási vegyszerek.

Az allergiás reakciók kialakulásának mechanizmusa

Az allergiás állapotok minden típusát hasonló mechanizmus jellemzi, amelynek felépítése több szakaszra oszlik:

  1. Immunológiai, amelynek jellemzője az, hogy a test elsődlegesen érzékenyítse az antigén szerkezetekkel való érintkezést, amikor az antitestek szintézise megkezdődik, amikor az inger (allergén) másodszor kerül a testbe, komplex antigén-antitest szerkezetek alakulnak ki, és a folyamat következő szakaszai provokálódnak.
  2. Patokémiai, amikor káros hatás válik az immunkomplexek által létrehozott hízósejtek membránszerkezetére, amelynek eredményeként a mediátor molekulák szabadulnak fel a vérbe, ideértve a bradykinint, a szerotonint és a hisztaminot.
  3. Patofiziológiai, amelyben klinikai tünetek jelennek meg, és a mediátoroknak a szöveti struktúrákra gyakorolt ​​hatását eredményezik, patológiás tünetekkel, ideértve a hörgőgörcsöt, a bőr és a nyálkahártya hyperemia-ját, a gyomor-bél motilitásának stimulálását, tüsszentést, kiütést, duzzanatot, köhögést.

Az allergiás reakciók osztályozása

Az általános előfordulási mechanizmus ellenére az allergiás reakciók nyilvánvaló különbségeket mutatnak a fejlődési okokból és a klinikai megnyilvánulásokból adódóan. A meglévő osztályozásban a következő típusú allergiás reakciókat különböztetjük meg:

  1. I. típusú allergiás reakciók Az E (IgE) és G (IgG) csoportok antitestjeinek antigén szerkezettel történő kölcsönhatása során azonnali típusú anafilaxiás reakciók fordulnak elő, ezt követően megfigyelhető a képződött immunkomplexek ülepedése a hízósejt membránszerkezetein. Ebben az esetben nagy mennyiségű hisztamin szabadul fel, amelynek szintén kifejezett élettani hatása van. Az 1. típusú allergiás reakció kialakulása néhány perctől néhány óráig tart, azután, hogy a test kölcsönhatásba lép az allergéntel. I. típusú allergiás reakciók - anafilaxiás sokk, allergiás rhinitis, atópiás hörgő asztma, urticaria, Quincke ödéma, ételallergia, szinte minden allergiás reakció gyermekeknél.
  2. II. Típusú allergiás reakciók. Citolitikus vagy citotoxikus megnyilvánulások, amikor az M és G csoportok immunglobulinjait (belső eredetű allergének) támadják meg a test saját sejtjeinek membránjaiba tartozó antigének (antitestek), az eredmény a szerkezet megsemmisülése és a sejthalál (citolízis). A reakciók lassabban haladnak, mint az előzőek, a teljes klinikai kép több óra elteltével jelentkezik. II. Típusú allergiás reakciók - hemolitikus vérszegénység, hemolitikus sárgaság és újszülöttek vérszegénysége, trombocitopénia (amikor a vérlemezkék elhalnak), vérátömlesztés szövődményei (hemotranszfúzió) és gyógyszerek beadása (toxikus-allergiás állapotok).
  3. III. Típusú allergiás reakciók. Immunkomplex reakciók (Arthus-jelenség), amelyek immunkomplexek lerakódását eredményezik, amelyek antigén molekulákból és G és M csoport antitestekből állnak, az erek endothel bélésén, ami a kapillárisok károsodását váltja ki. Ezeket lassúbb fejlődés jellemzi, és az immunrendszer és az antigén kölcsönhatása után a nap folyamán jelennek meg. III. Típusú allergiás reakciók - allergiás kötőhártya-gyulladás, szérumbetegség (immunválasz a szérum bevezetésére), glomerulonephritis, rheumatoid arthritis, szisztémás lupus erythematosus, allergiás dermatitisz, vérzéses vaszkulitisz és néhány egyéb patológia. A 3. típusú allergiás reakciók olyan súlyos betegségek forrásai, amelyek orvos felügyelete alatt kórházban kezelést igényelnek.
  4. IV. Típusú allergiás reakciók. A késői túlérzékenység (késleltetett típusú allergiás reakciók) aktív anyagokat előállító T-limfociták - limfokinek - részvételével valósul meg, amelyek gyulladásos reakciókat okozhatnak. A késői túlérzékenység egy vagy több nappal az allergiás rohamok után fokozódik. IV. Típusú allergiás reakciók - hörgő asztma, kontakt dermatitis, rhinitis.
  5. V típusú allergiás reakciók A túlérzékenységi reakciók stimulálása, amelyek különböznek az előző típusoktól abban az értelemben, hogy az ellenanyagok kölcsönhatásba lépnek a hormonmolekulákra tervezett celluláris receptorokkal. Így a hormont szabályozó hatásával antitestek váltják fel. A receptorok és ellenanyagok érintkezése az V típusú allergiás reakciók esetén az adott receptortől függően elnyomhatja vagy stimulálhatja a szerv működését. Az antitestek stimuláló hatásából adódó betegségre példa a diffúz toxikus goiter. Az V. típusú allergiás reakciók egy másik változata az, hogy maguk a hormonok ellen, és nem a receptorok ellen termelnek antitesteket, míg a vérben a hormon normál koncentrációja nem elegendő, mivel annak egy részét antitestek semlegesítik. Így bizonyos típusú gastritis, myasthenia, anaemia, cukorbetegség, amely inzulinra rezisztens az inzulin antitestek általi inaktiválása miatt.

Általános és helyi allergia

A megosztáson kívül - a kóros mechanizmusoktól és a megnyilvánulások megjelenésének sebességétől függően - az allergiákat lokális és általános jellegűekre osztják. A helyi változatban az allergiás reakciók tünetei korlátozottak (lokálisak), az Arthus-jelenség és a bőr allergiás reakciói ebbe a változatosságba tartoznak. Az allergiák leggyakoribb típusai a közvetlen reakciók..

Az allergiás reakciók típusai

Csalánkiütés

A csalánkiütés gyermekeken és felnőtteknél is előfordulhat. A csalánkiütés jelei észrevehető hólyagok (halvány rózsaszín vagy vörös) vagy vörös foltok jelenléte a testben - a tünetek hasonlóak a csalánégés utáni jelekhez. Az allergiás tünetek hirtelen jelentkeznek, a viszketés nagyon aggasztó, ám az irritáló anyaggal való érintkezés kizárása és a tabletták szedése után a kiütés nyom nélkül elmúlik. A csalánkiütést okozó tényezők - hideg, ételek, UV-sugarak, erős szél, gyógyszerek, ruhadarabok súrlódása.

Quincke ödéma (angioödéma)

A Quincke ödéma azonnali típusú akut allergiás reakció, amelynek fő oka a szulfonamidok, fájdalomcsillapítók, antibiotikumok és egyes termékek bevétele. Darázs vagy méh harapása után, főleg a nyelv, az arc, a szem területén, gyakran előfordul angioödéma, amely az ajkak, az arc, a szemhéj, az arc kifejezett duzzadása, amikor 5–10 cm vagy annál nagyobb átmérőjű vörös hólyagok láthatók a testen. Nagy sebességgel szövet duzzanat, hólyagosodás, a piros szél széleinek bekeretezése; a nyelv, a száj, a gég észlelhető duzzanatát észlelheti, miközben a beteg megfullad és duzzanat alakul ki a belső szerveken. A veszélyes reakciók jelei - gyomor, fejfájás, kellemetlenség a nemi szervekben és a mellkasban.

A beteg életének megmentéséhez a következőkre van szükség:

  • vegyen gyors hatású antihisztaminot (difenhidramin, Tavegil, Suprastin);
  • feltétlenül hívjon mentőt, különösen gyermekeknél az angioödéma kialakulása esetén.

Az akut reakciót legfeljebb fél órán belül gyorsan meg kell állítani, különben a gég kompressziójának hátterében álló fulladás halálhoz vezethet..

Atópiás dermatitis

Az atópiás dermatitis egy évnél fiatalabb gyermekeknél alakul ki, és a megelőzés és kezelés szabályainak megfelelően az atópiás fokozatosan gyengül és ötéves korig eltűnik, bár az irritáló szerekkel szembeni fokozott érzékenység egész életen át tarthat. Az atópiás dermatitis a felnőtteknél a következő módon jelentkezik: súlyos viszketési aggodalmak, bőrpír, kéreg, kiütés látható a testen. A megnyilvánulások lokalizációja leggyakrabban az arc, áll, homlok, térd, könyök, bőrránc. A negatív tünetek fokozódása a krónikus betegségek, a gyengült immunitás, a gyomor-bél traktus szervi problémáinak hátterében fordul elő erősen allergén termékek használata után.

Ekcéma

Az ekcéma egy súlyos, neuro-allergiás jellegű krónikus betegség, amikor a beteget különféle bőrreakciók aggodalommal töltik el - viszketés, az epidermisz meghámozódása, kéreg, bőrpír, sírás, papulák alakulnak ki, amelyek kinyitása után szexi kutak alakulnak ki. Ennek fényében a szekunder fertőzés gyakran fejlődik ki, a tüneteket erősíti a gyenge immunitás, a gyakori stressz, az erősen allergén táplálékfelvétel és a krónikus patológiák. Az ekcémakezelés hosszú és nem mindig eredményes, és a kezelés eredménye teljesen függ a beteg által a szabályok betartásától..

Ételallergia

Az élelmiszer-allergia előfordulásának egyik jellemzője az, hogy bizonyos ételeket használnak, amelyek irritálják az adott személyt. Az élelmiszer-allergiákkal járó reakció súlyos lehet, egészen az angioneurotikus ödéma kialakulásához, mivel az immunrendszer részt vesz a folyamatban. Az élelmiszer-allergia fő jelei a szövetek duzzanása, a vörös foltok vagy a test foltok, viszketés és hyperemia, alacsony vérnyomás, émelygés és hasi fájdalom. A kezeléshez és a menüből való visszatérés után ki kell zárni az allergiás reakciókat kiváltó termékeket.

Kontakt dermatitis

A kontakt dermatitisz oka az allergénnek a test bizonyos részeire gyakorolt ​​hatása, amely után a tünetek az alkaron vagy a kezén jelentkeznek. Az allergének lehetnek háztartási cikkek, savak, olajok, lakkok, oldószerek, fertőtlenítőszerek. A veszélyt mosóporok, rossz minőségű kozmetikumok, hajfestékek jelentik. Az allergiás tünetek lokalizációjának elemzésével gyorsan megértheti, hogy miért jelentkezett kis bőrkiütés és hólyagok, a bőr viszketése és a bőrpír, ezért a gyógyulás után el kell hagyni az irritáló vegyületeket és a kézbőr védelmet kell alkalmazni, amikor vegyi anyagokkal dolgozik..

nátha

A rhinitisz irritációja gyakran nyárbolyha, nyír pollen, parlagfű, tejfű, éger, homár, penész, házpor, porok, mosószerek, háztartási ápoló spray-k és állati szőrök. A rhinitis fő tünetei az orrdugulás (amikor az orrfolyadékokból folyékony nyálka folyik el, és a ürítés színtelen és szagtalan). Az orrban a szokásos cseppek nem segítenek, mivel speciális allergiaellenes orr-ágensekre van szükség, a légzési nehézség hátterében, fáj a fej, gyengeség, ingerlékenység jelentkezik, az allergiás szemkárosodást orrfolyás kíséri. A rhinitisre jellemző jelek egész évben (a házporra, a háziállatok szőrére, a háztartási vegyszerekkel szemben allergiás) vagy szezonálisan (egyes növények virágzásakor).

Kötőhártya-gyulladás

Az allergiás kötőhártya-gyulladás egyike a test egész évben és szezonálisan fellépő negatív reakcióinak egyik reakciójával. Az allergiás kötőhártyagyulladás kialakulása gyakran fordul elő orrfolyással, a jelek között megkülönböztetheti a kötőhártya vörösségét, a szemek aktív könnyeit, a szemhéjak duzzanatát és viszketését. A betegnek kellemetlen érzés és néha fotofóbia alakul ki. A kellemetlen jelek között - ha az epidermisz megnövekedett szárazságú, a bőrhámlás a szemhéjon történik; súlyos kötőhártya-gyulladás esetén a látóideg károsodhat, ami a látás teljes vagy részleges elvesztéséhez vezet; a szaruhártya kifejezett duzzanatának jelenléte. A betegség okai között szerepelnek a vírusos, bakteriális és gombás fertőzések, szénanátha, allergéneknek való kitettség, varrásos szemműtétek, csepegtetési reakció vagy gyógyszeres kezelés, kontaktlencse viselése. A kötőhártya-gyulladás kezelésére speciális antiallergén szemcseppekre van szükség, rendszeres nedves tisztítás otthon, szigorúan a hipoalergén étrend betartása, szemvédelem a pelyhek és a pollen ellen szezonális reakciók során.

Allergia: tünetek, stádiumok, allergiás reakciók és elsősegély

Az allergén érintkezése a testtel (különösen az immunrendszerrel) provokálja az allergia előfordulását. Az élő szövetek megsérülnek, számos jellemző, különböző bonyolultsági fokú jele jelentkezik. Az irritáló anyagok közé tartoznak az ételek, por, kozmetikumok, tisztítószerek, pollen, madárpehely stb. Az időben történő segítség segít megmentni az ember életét, ezért fontos megismerni a súlyos allergia jeleit és az orvosi előtti intézkedések módszerét..

Allergia és immunitás

Az immunrendszer fő feladata a test belső állandóságának biztosítása. Védi a sejt- és makromolekuláris homeosztázt számos idegen tárgytól - vírusok, toxinok, baktériumok, valamint azoktól az atipikus sejtektől, amelyek a testben patológiás folyamatok miatt képződnek. Az immunrendszer egy komplex mechanizmus, amely a következő kapcsolatokból áll:

  • lép, thymus mirigy;
  • a nyirokszövet olyan részei, amelyek a bél csomópontjában, nyirokcsomókban, a garat nyirokcsomójában vannak;
  • vérsejtek (limfociták, antitestek).

Ezek a struktúrák bizonyos funkciókat hajtanak végre. Egyesek felismerik az antigéneket, „emlékeznek” szerkezetükre, mások - antitesteket termelnek, semlegesítik az idegen szereket stb. Az antigénnel való első találkozón az immunrendszer aktív harcot indít ellene. Egy második ütközésnél a test már „felfegyverkedett”, gyorsan semlegesíti az idegen anyagot, megakadályozza a betegség előfordulását.

Allergia stádiumok

A túlérzékenységi reakció hasonló az immunrendszer idegen ágensekre adott természetes reakciójához. A különbség abban rejlik, hogy a reakció intenzitása és a provokáló tényező erőssége közötti arány megfelelősége eltűnik. Minden allergiás reakciónak van egy fejlődési mechanizmusa. Több egymást követő szakaszból áll:

  1. Immunológiai (stimulus elsődleges bevezetése és szenzibilizáció) - az allergén ismételt kitettsége antigén-antitest komplexek kialakulásához és a betegséghez vezet;
  2. Pathokémiai - immunológiai komplexek károsítják a hízósejtek membránját, amely aktiválja a gyulladásos mediátorokat, megjeleníti őket a véráramban;
  3. Patofiziológiai - a gyulladásos mediátorok hatására allergiás reakció jelei alakulnak ki (kapillárisok kiszélesedése, kiütés, nagy mennyiségű nyálkahártya előállása, duzzanat, hörgőgörcs).

Az első és a második szakasz között az idő fordulhat elő percben / órában és hónapokban (és néha akár években is) számítva. Ha a kórokémiai szakasz gyorsan folytatódik, akkor az allergia akut formájáról van szó. A test rendszeresen ki van téve olyan idegen tényezőknek, amelyeket az immunrendszer általában figyelmen kívül hagy. Allergiák esetén bizonyos szerekkel szembeni túlérzékenység fordul elő. Rájuk kezd erõs allergiás reakció kialakulni.

Az allergének típusai

A kóros állapot oka a magas allergén terhelés kombinációja genetikai jellemzőkkel, helmint fertőzések, stressz vagy fertőző betegségek. Ezek a védő erők kudarcához és a homeosztázis megsértéséhez vezetnek. Az allergiás reakciók kialakulásának számos fő kategóriája van:

  • por, atkák, penész;
  • ételek (tejtermékek, tojás, méz, gyümölcsök, csokoládé stb.);
  • élelmiszer-adalékanyagok, tartósítószerek;
  • gyógyszerek (antibiotikumok, vitaminok, donorplazma, oltások);
  • rovarok, kígyók mérgei;
  • szekréciók, nyál, állati szőr, madárpehely;
  • növényi pollen;
  • kozmetika;
  • háztartási vegyszerek;
  • ultraibolya sugarak, hideg.

Ezeket a tényezőket "exoallergens" -nek hívják. Különböző típusú allergiás reakciókat okoznak. Az endogén genezis stimulálóit szintén izolálják. Egyes anatómiai struktúrák nem kommunikálnak az immunrendszerrel, ami normális (például a szemlencse). Sérülésekkel, fertőzésekkel vagy egyéb patológiákkal az elszigeteltség megsértése figyelhető meg. Az allergia kialakulásának másik mechanizmusa a szövetek természetes szerkezetének megváltozása besugárzás, égés, fagyás után. Az immunrendszer minden ilyen esetben saját sejteit idegen tárgynak tekinti.

Allergiás reakciók

Az allergiás reakciók öt fő típusa van:

  1. Anafilaxiás reakciók - hörgő asztma, anafilaxia, csalánkiütés, Quincke ödéma, rhinitis, táplálkozási allergia. Biológiailag aktív anyagok (hisztamin, heparin, bradykinin) vannak jelen a vérben. Megváltoztatják a sejtmembránok permeabilitását, optimalizálják a mirigyek szekrécióját és fokozzák a duzzanatot, elősegítik a simaizom-görcsöt.
  2. Citotoxikus reakciók - gyógyszeres allergia, hemolitikus betegség, vérátömlesztés szövődményei. A sejtmembránok megsérültek..
  3. Immunkomplex reakciók - szérumbetegség, glomerulonephritis, kötőhártya-gyulladás, bőrallergia, vasculitis, lupus. Az érfalak felületét immunkomplexek fedik, amelyek gyulladást okoznak.
  4. Késői túlérzékenység - dermatitisz, brucellózis, tuberkulózis, implantátumok kilökése stb. Az antigénnel való ismételt érintkezés során fejleszteni kell. Általában érintett a dermában, a légzőszervekben, az emésztőcsatornában.
  5. A túlérzékenységi reakciók stimulálása (például tirotoxikózis, cukorbetegség, myasthenia gravis). Az antitestek stimulálják vagy gátolják más sejtek aktivitását..

Vannak azonnali típusú allergiás reakciók (a jelek azonnal megjelennek egy allergénrel való kölcsönhatás után) és késleltetett típusú allergiás reakciók (a jeleket legkorábban egy nappal később észlelik).

A gyorsan fejlődő allergia esetén az irritáló szerek gyógyszerek, pollen, élelmiszeripari termékek, állati eredetű allergének stb. Az antitestek elsősorban a testfolyadékokban keringnek. Megfigyelték az immunreakció valamennyi szakaszának váltakozó fejlõdését, ráadásul meglehetõsen gyorsan helyettesítik egymást. Ha nem sürgősen nyújt megfelelő segítséget a betegnek, akkor az akut allergiás reakció halált válthat ki.

Késleltetett típusú allergiák esetén kifejezett gyulladásos reakció lép fel a granulómák kialakulásával. Az allergia okai a gombás spórák, baktériumok (tuberkulózis, toxoplazmózis, cocci stb. Kórokozói), szérumvakcinák, vegyi anyagok, krónikus patológiák stb..

Allergiás tünetek

Ugyanaz az allergén különböző betegekben a betegség különböző megnyilvánulásait okozhatja. Ezek helyi vagy általános jellegűek, az allergia konkrét típusától függően..

Jellemző allergia tünetek:

  • orrfolyás - viszketés, az orr nyálkahártyájának duzzanat, tüsszentés, hasi orr;
  • allergiás kötőhártya-gyulladás - a látószervek nyálkahártyájának hiperemia, szemfájdalom, vérzés;
  • dermatitis - bőrpír, bőrirritáció, kiütés, viszketés, hólyagok;
  • Quincke ödéma - a légzőszervek szöveteinek duzzanata, fulladás;
  • anafilaxia - eszméletvesztés, a légzőszervi tevékenység abbahagyása.

Kisgyermekekben gyakori forma táplálkozási allergia - túlérzékenység bizonyos élelmiszer-kategóriákkal szemben. A patológia ekcéma, urticaria, bélpanasz, hasfájás, hipertermia formájában nyilvánul meg.

Elsősegély az allergia esetén

Gyakran a betegnek sürgősen segítségre van szüksége allergia esetén, mivel a halasztás halálos. Ha olyan veszélyes tünetek jelentkeznek, mint fulladás, görcsök, eszméletvesztés, duzzanat és nyomásesés, azonnal hívjon orvost. Az súlyos típusú allergiás reakciók ilyen megnyilvánulásokkal járnak - Quincke ödéma vagy anafilaxia..

Az orvosok érkezése előtt a következő intézkedéseket kell megtenni:

  1. Állítsa le az allergén hatásának.
  2. Gondoskodjon az oxigén szabad eléréséről (a nyakot és a mellkasát szabadon szorítsa meg a ruhákat, nyissa ki az ablakot).
  3. Adjon antihisztaminnak az áldozatot (Zodak, Claritin, Tavegil vagy mások.).
  4. Igya meg az áldozatot lúgos ásványvízzel.
  5. Ha volt egy mérgező rovar harapása, akkor el kell távolítania a szúrást, kezelnie kell a sérült területet alkohollal, hidegen kell felvinnie..
  6. Fektesse az embert az egyik oldalára, hogy megakadályozza a hányásos anyag beszívódását.
  7. Folytasson egy beszélgetést, hogy a beteg ne szenvedjen eszméletének.

További allergiakezelési stratégiát az allergus határoz meg. Allergiaellenes gyógyszereket, vitaminokat, méregtelenítő szereket, diuretikumokat írnak fel, szükség esetén hormonos kenőcsökkel helyi alkalmazásra, stb. A terápiás étrend fontos szerepet játszik. Az öngyógyászati ​​kísérletek hatástalanok, és a betegség súlyos formáinak kialakulásához vezethetnek.

2. és 3. típusú allergia

Az ilyen típusú allergiás reakciók károsodását az AG-AT immunkomplexek okozzák. Mivel az ember folyamatosan érintkezik bármilyen antigénnel, immunreakciók alakulnak ki az AG-AT komplexek kialakulásakor, mivel testében a reakciók folyamatosan fordulnak elő az AG-AT komplex kialakulásával. Ezek a reakciók az immunrendszer védő funkciójának kifejeződését mutatják, és nem járnak károsodással. Bizonyos körülmények között azonban az AG-AT komplex károsodást és a betegség kialakulását okozhatja. Az a koncepció, hogy az immunkomplexek (IR) szerepet játszhatnak a patológiában, Pirke és Schick már 1905-ben kifejtették. Azóta egy olyan betegségcsoportot, amelynek kialakulásában a fő szerep az IC, immunkomplexek betegségének nevezik.

Az immunkomplex betegségek okai az exo- és endoantigének és az allergének. Közülük: gyógyszerek (penicillin, szulfanilamidok stb.), Antitoksikus szérumok, homológ gamma-globulinok, ételek (tej, tojásfehérje stb.), Belélegzett allergének (házpor, gombák stb.), Bakteriális és vírusantigének, DNS, sejtmembránok antigénei stb. Fontos, hogy az antigén oldható formában legyen.

A következő szakaszokat különböztetjük meg az immunkomplex reakciók patogenezisében:

I. Immunológiai stádium. Az allergén vagy antigén megjelenésére az antitestek szintézise kezdődik, főleg az IgG és IgM osztályokból (17. ábra). Ezeket az antitesteket kicsapásnak is nevezik, mivel képesek kicsapódni, amikor a megfelelő antigénekkel kombinálják..

Amikor az AT csatlakozik az AG-hez, IR képződik. Lokálisan, szövetekben vagy a véráramban alakulhatnak ki, amelyet nagymértékben meghatározza az antigének (allergének) belépési útja vagy képződésének helye. Az IR patogén értékét funkcionális tulajdonságai és az általuk kiváltott reakciók lokalizációja határozza meg..

A komplex méret és a rácsos szerkezet az AG és AT molekulák számától és arányától függ. Így az AT fölött képződött durva rácsos komplexeket gyorsan eltávolítják a véráramból a retikuloendoteliális rendszer segítségével. Az ekvivalens arányban képződött kicsapódott, oldhatatlan IR-k általában könnyen eltávolíthatók fagocitózissal, és nem okoznak kárt, kivéve, ha nagy koncentrációban vannak vagy szűrő funkcióval rendelkező membránokban képződnek (glomerulusokban, a szemgolyó choridjában). Az antigén nagy feleslegében képződött kicsi komplexek hosszú ideig keringnek, de gyengén károsak. A károsító hatást általában oldódó komplexek képezik, amelyek kis mennyiségű antigénben képződnek, olvadáspontja: 900000-100000000 D. Rosszan fagocitizáltak és hosszú ideje vannak a testben.

Az antitest típus fontosságát az határozza meg, hogy a különféle osztályok és alosztályok eltérő képességgel bírnak a komplement aktiválásában és az F3C3 receptorokon keresztül történő rögzítésében a fagocitikus sejteken. Így az IgM és IgG antitestek kötődnek a komplementhez, az IgE és IgG4 azonban nem..

A patogén IR kialakulásával különféle lokalizációs gyulladások alakulnak ki. A belélegzett antigének elsősorban az alveoláris kapillárisok reakcióihoz (allergiás alveolitis) járulnak hozzá. Rheumatoid arthritisben a lokalizációt a rheumatoid faktor termelése és annak jelenléte az ízületi folyadékban határozza meg.

Az IR keringésében a döntő szerepet a vaszkuláris permeabilitás és bizonyos receptorok jelenléte a szövetekben, például az SZ-re a glomeruláris alagsoron.

II. A kórokémiai szakasz. Az IR befolyása alatt és eltávolításának során számos mediátor képződik, amelyeknek fő feladata a komplex fagocitózisát és emésztését elősegítő körülmények biztosítása. Ha azonban az uralkodó feltételek nem megfelelőek (lásd a III. Szakaszt), akkor a mediátorok képződésének folyamata túlságosan nagy lehet, és ekkor ártalmas hatásúak lehetnek..

A fő közvetítők:

1. Kiegészítés az aktiválás körülményei között, amelynek különféle alkotóelemei és alkomponensei citotoxikus hatást fejtenek ki. A vezető szerepet az SZ, C4, C5 képződése képezi, amelyek elősegítik a gyulladás egyes részeit (az SZv fokozza az IR immunfaktor tapadását a fagocitákhoz, az SZa anafilatoxin szerepet játszik, mint például a C4a stb.).

2. Lizoszomális enzimek, amelyek felszabadulása a fagocitózis során fokozza az alapmembránok, a kötőszövet stb. Károsodását..

3. Kininek, különösen bradykinin. Az IR káros hatása esetén aktiválódik a Hageman-faktor; Ennek eredményeként a vért alfa-globulinokból kallikrein hatására bradikinin képződik.

4. A hisztamin, a szerotonin nagy szerepet játszik a III. Típusú allergiás reakciókban. Forrásuk hízósejtek, vérlemezkék és vér bazofilok. A C3 és C5a komplement komponensek aktiválják őket..

5. A szuperoxid aniongyök szintén részt vesz az ilyen típusú reakció kialakulásában..

Az összes felsorolt ​​fő mediátor hatását fokozott proteolízis jellemzi..

III. Patofiziológiai stádium. A mediátorok megjelenése eredményeként a gyulladás változásokkal, kiürülésekkel és proliferációval alakul ki. Vasculitis alakul ki, ami a nodosum erythema, a periarteritis nodosa, a glomerulonephritis megjelenéséhez vezet. Cytopenia (például granulocytopenia) fordulhat elő. A Hageman faktor és / vagy a vérlemezkék aktiválódása miatt néha intravaszkuláris koaguláció lép fel.

Az allergiás reakció harmadik típusa a szérumbetegség, az exogén allergiás alveolitis, néhány esetben a gyógyszer- és élelmiszer-allergia, valamint egyes esetekben autoimmun betegségek (rheumatoid arthritis, stb.) Kialakulásához vezet. A komplement jelentős aktiválásával a szisztémás anafilaxia sokk formájában alakul ki.

30. 3. típusú allergiás reakciók (immunkomplex): a stádiumok jellemzői, a fő klinikai formák. Az immunkomplexek kórokozó hatása. Szérumbetegség.

Az allergiás reakció harmadik típusa (Arthus típusú) a véráramban keringő immunkomplexek szöveti károsodásával jár, amely a G és az M osztályú immunglobulinok részvételével következik be. Az immunkomplexek káros hatása a szövetekre a komplement és a lizoszomális enzimek aktiválása révén következik be. Ez a fajta reakció exogén allergiás alveolitisz, glomerulonephritis, allergiás dermatitis, szérumbetegség, bizonyos típusú gyógyszer- és ételallergiák, reumás ízületi gyulladás, szisztémás lupus erythematosus stb. Esetén alakul ki..

A szisztémás immunkomplex túlérzékenység akkor alakul ki, ha az immunkomplexek inaktiválás helyett az érrendszer alapmembránjában rögzülnek, és aktiválják a komplementet a C-5a és C-3a anafilatoxinok képződésével, amelyek vonzzák a makrofágokat és a neutrofileket. • A neutrofilek felszabadítanak proteázokat (katepszinek, kollagenázok, elasztázok) a rögzített immunkomplexeken, és az érfal fibrinoid elhalását okozhatják.

• Az aktivált vérlemezkék trombózist váltanak ki, a vérlemezke növekedési faktorok pedig a fibroblasztok proliferációját és a sérült érfal szklerózisát okozzák

Az antigén újbóli bevezetése területén helyi Arthus reakció lép fel. A veszettség elleni oltóanyag többszöri beadásakor nagyszámú kicsapódó ellenanyag felhalmozódik a vérben, és nagy immunkomplexek képződnek, amelyek a bőr edényeiben rögzülnek az antigén beadása területén és aktiválják a komplementet. A vonzott neutrofilek proteázokat engednek fel, és az ér és a perivaszkuláris bőrszövet helyi nekrózisát okozják, akut gyulladással és vérzéssel

A szérumbetegség olyan tünetkomplex, amely az idegen szérum egyetlen, intramuszkuláris vagy intravénás injekciójára adott válaszként alakul ki, főleg heterológ, a testbe. és néhány egyéb gyógyszer és természetes vegyület.

A szérumbetegség etiológiai tényezői a következők: profilaktikus vagy terápiás célokra beadott szérum (tetanusz, anti-botulizmus, diftéria, veszettség, antilymphocytic)

A szérumbetegség patogenezise

A szérumbetegség kialakulásának alapja az immunkomplexek kialakulása az antigén egyszeri beadására adott válaszként. A szérumbetegségben fellépő immunológiai válasz fő szabályszerűségét kísérleti modellekben vizsgálták, különösen a szarvasmarha-szérumalbumin nyulaknak történő beadásakor (Dickson-modell). Az antigén eltávolítása a testből három fázisból áll: egyensúly kialakulása az antigén koncentrációja a vérben és a szövetekben, amely az antigénnek az extravasalis térbe történő felszabadulása és az azt követő szétesése miatt következik be (az antigén befecskendezése után egy-két napon belül megfigyelhető, míg a szérumban való koncentrációja megfigyelhető) csökken 60-80% -kal); az antigén megsemmisítése szérum enzimrendszerek és a retikuloendotelium elemei által; az előállított antitestek által az antigén kötődése immunkomplexek kialakulásához és a rendszer komplementének bevonásához (hetedik napon fordul elő az antigén bejutása a testbe). Ebben az időszakban, azaz a 7-15. Napon megfigyelhetők a szérumbetegség klinikai megnyilvánulásai. Az immunkomplexek összetételében az antigént eltávolítják a keringésből, és koncentrációja nullára esik. Az antitestek koncentrációja tovább növekszik. Az antigén ismételt beadása ebben az időszakban anafilaxiát okozhat. Az immunkomplexek képződése szérumbetegség esetén az antigén-antitest optimális arányok mellett, antigénfelesleg esetén. Ebben az esetben az antigén tulajdonságai és az immunológiai reakcióképesség jellemzői fontosak. Az antigén tulajdonságok befolyásolják a szérumbetegség előfordulását. A lószérum, amely a szérumbetegség leggyakoribb oka, több mint 40 különböző antigén anyagot tartalmaz. A szérum fő antigénei, amelyek provokálhatják a szérumbetegséget, az a- és a B-globulinok.

31. 4. típusú allergiás reakciók (késleltetett típusú túlérzékenység): stádium jellemzői, fő klinikai formák. A citokinek szerepe. Osztály kilökődés reakciója.

A IV. Típusú reakciókat a T-sejtek okozzák. Az ilyen típusú reakció „késleltetett” típusú reakcióra utal (késleltetett túlérzékenység, HRT). lassú típusú reakciók 2-3 napon belül fordulnak elő. A IV. típusú (sejtközvetített, lassú) túlérzékenységi reakciók nem tartalmaznak AT-t, hanem a T-sejtek kölcsönhatásba lépnek a megfelelő Ar-val (szenzibilizált T-sejtekkel), amelyek vonzzák a fókuszt allergiás gyulladásos makrofágok. Az érzékenyített T-sejtek az Ag-hez való kötés után vagy közvetlenül citotoxikus hatással vannak a célsejtekre, vagy citotoxikus hatásaikat a limfokinek közvetítik. A IV. Típusú reakciók példái az allergiás kontakt dermatitis, a tuberkulózis és a lepra tuberkulin tesztje, valamint a transzplantációs kilökődés reakciója..

A negyedik típusú allergiás reakciók okai

• Mikroorganizmusok (tuberkulózis, lepra, brucellózis, pneumococcusok, streptococcusok okozói), egy- és többsejtű paraziták, gombák, helminták, vírusok és vírustartalmú sejtek.

• Saját, de megváltozott (pl. Kollagén) és idegen fehérjék (beleértve a parenterális beadásra szolgáló oltásokban találhatókat is).

• Haptens: például drogok (penicillin, novokaiin), szerves kis molekulák (dinitroklorofenol).

Az allergiás reakciók negyedik szakaszának szenzibilizálása • A T-limfociták antigénfüggő differenciálódása, nevezetesen a CD4 + T2 helper sejtek (késleltetett típusú túlérzékenységi reakciók T-effektorjai) és a CD8 + citotoxikus T-limfociták (T-gyilkosok). Ezek az érzékenyített T-sejtek a test belső környezetében keringnek, felügyeleti funkciót látva. A limfociták egy része évekig a testben van, megőrizve az Ag emlékét. • Az immunkompetens sejtek ismételt érintkeztetése az Ar (allergén) hatására számos különböző T-limfocita, de elsősorban a T-gyilkosok robbanásos transzformációt, proliferációt és érést okoznak. Ők, a fagocitákkal együtt, detektálják és lebontják az idegen Ag-t, valamint annak hordozóját.

A negyedik típusú allergiás reakciók patobiokémiai stádiuma • Az érzékenyített T-gyilkosok idegen antigén szerkezetet pusztítanak el, közvetlenül hatva rá. • A T-gyilkosok és a mononukleáris sejtek allergiás mediátorokat alkotnak és választanak ki az allergiás reakció területén, szabályozva a limfociták és a fagociták működését, gátolva az aktivitást és elpusztítva a célsejteket. Számos jelentős változás történik a IV. Típusú allergiás reakciók fókuszában. - A célsejtek károsodása, megsemmisítése és eltávolítása (vírusokkal, baktériumokkal, gombákkal, protozoákkal stb. Fertőzött). - A változatlan sejtek és nem celluláris szöveti elemek megváltoztatása, megsemmisítése és eltávolítása. Ennek oka az, hogy sok biológiailag aktív anyag megváltoztató hatása antigénfüggetlen (nem specifikus) és a normál sejtekre kiterjed. - Gyulladásos reakció kialakulása. Az allergiás gyulladás fókuszában túlnyomórészt mononukleáris sejtek halmozódnak fel: limfociták és monociták, valamint makrofágok. Gyakran ezek és más sejtek (granulociták, árboc) kis vénák és venulák körül halmozódnak fel, perivaszkuláris mandzsettákat képezve. - Granulómák képződése, amelyek limfocitákból, mononukleáris fagocitákból, epithelioid és óriás sejtekből, fibroblasztokból és ezekből képződött rostos szerkezetekből állnak. A granulomák jellemzőek a IV. Típusú allergiás reakciókra. Az ilyen típusú gyulladást granulomatusnak nevezik (különösen tuberkulin, brucellin és hasonló reakciók esetén). - A mikrohemóma vagy a lymphocirkuláció rendellenességei kapillotrofikus elégtelenség, disztrofia és szöveti nekrózis kialakulásával.

A negyedik típusú allergiás reakciók klinikai megnyilvánulásának stádiuma: A fenti változások klinikailag különféle módon nyilvánulnak meg. A reakciók leggyakrabban fertőző-allergiás (tuberkulin, brucellin, salmonella), diffúz glomerulonephritis (fertőző-allergiás kialakulás), kontaktallergiák - dermatitis, kötőhártya-gyulladás formájában nyilvánulnak meg..

Néhány túlérzékenységi reakció részt vesz a transzplantátum kilökődésében. A kilökődés attól függ, hogy a gazdaszervezet felismeri-e a transzplantált szövetet idegenként. Az emberben az elutasításért felelős antigének a fő hisztokompatibilitási komplex (HLA) antigénei. A graft kilökése egy komplex folyamat, amelynek során mind a sejtes immunitás, mind a keringő antitestek számítanak..

Szuper akut kilökődés akkor alakul ki, ha a donor elleni antitestek vannak a recipiens vérében. Ilyen antitestek előfordulhatnak olyan recipiensekben, akiknél már volt transzplantációs kilökődés. Ilyen esetekben a kilökődés közvetlenül a transzplantáció után alakul ki, mivel a keringő antitestek immunkomplexeket képeznek, amelyek az átültetett szerv erek endotéliumában helyezkednek el. Ezután a komplement rögzítése megtörténik és Arthus reakció kialakul.

Azokban a betegekben, akiket korábban nem szenzitizáltak a transzplantációs antigénekkel szemben, az 1. és II. Osztályú donor HLA antigének kitettségét antitestek képződése kíséri. Kezdetben a transzplantációs erek szolgálnak célpontként ezekre az antitestekre, ezért az ellenanyag-függő kilökődés jelenségét (például a vesében) vaszkulitisz reprezentálja..

32. Autoallergikus betegségek - olyan betegségek csoportja, amelyek fejlődésének fő mechanizmusa az autoantitestek és az érzékenyített limfociták reakciója a saját szövetekkel. Szinte minden emberi sejt és szövet bizonyos körülmények között a limfociták és autoantitestek káros hatásainak lehet a célpontja;

autoallergia - a szervezet kóros, perverz reakcióképessége a saját fehérjéivel és sejtjeivel szemben.

Az autoallergia egy gyakori jelenség a patológiában, amely számos betegség (autoalergikus betegség) patogenezisének alapját képezi, amelyeket a súlyosság, a hosszabb lefolyás és a rossz előrejelzés jellemez, mivel a kezelési nehézség miatt a homályos etiológia és a patogenezis összetettsége miatt.

Az autoallergikus betegségek az egész rendszert vagy az egyes szerveket célozzák meg (autoallergikus orchitis, pajzsmirigygyulladás)

Okok: A szövetek és a testsejtek autoalergén (autoantigén) tulajdonságokat szereznek a különféle környezeti tényezők káros hatásának eredményeként. Ezek a sérülések a sejtek és szövetek fiziológiásan izolált komponenseinek felszabadulásához és az általános véráramba kerüléséhez, vagy a fehérjeszerkezetek antigén tulajdonságainak megváltozásához vezetnek (lásd: Autoallergia, Autoantigének). A károsító exogén tényezők trauma, insoláció, hűtés, bakteriális és különösen vírusos fertőzések lehetnek, mivel a vírusok képesek behatolni a sejtekbe és drasztikusan megváltoztatni az intracelluláris protein szerkezetét. Egyes gyógyászati ​​anyagok, amelyek bizonyos vérsejteknél tropizmust mutatnak, haptenekké alakulnak, amelyek az autoantigének részei.

Az A csoport streptococcus törzseit azonosítottuk, amelyek közös antigénekkel rendelkeznek az emberi szívszövettel, valamint a nephritogen streptococcus törzseket, colitogenic E. coli törzseket. Az autoallergikus betegségek gyakran nőkben alakulnak ki.

Gépezet.. Az autoallergikus betegségek kialakulásának három módja van. Az első módszer az autoalergének képződése a testben (izolált antigének - a pajzsmirigy tüszők kolloidja, mielin, lencse antigének, herék; felszívódás égés során, sugárbetegség stb.) Történő felszabadulása;).

A második módszer - a testvédelem immunológiai mechanizmusainak ellenőrzésének hiányosságai - Burnet szerint magyarázza a „tiltott klón” elméletét..

Az autoallergikus betegségek kifejlődésének harmadik útja a mikroflóra elleni immunológiai mechanizmusok aktiválása, amely közös antigénekkel rendelkezik a makroorganizmus antigéneivel.

Az allergia a különféle anyagokkal szembeni szokatlan túlérzékenység, amely a legtöbb embernél nem okoz fájdalmas reakciókat. Általános szabály, hogy a házpor, növényi pollen, penész, háziállat szőr, bizonyos típusú ételek stb. Ellenségekké válnak. Ezek a szerek allergénekké válnak, és allergiák fordulnak elő. Az allergének idegen anyagok, amelyek lenyelésekor az allergiás reakciók fő oka lehet. Nagyon fontos az allergia diagnosztizálása a válság kezdete előtt, ezért az első gyanú esetén jobb, ha allergiás orvoshoz fordul. A következő tüneteknek kell aggódniuk: elhúzódó orr; orrviszkető és tüsszentő rohamok; szemhéjak viszketése, hasi kihúzás; szempír, bőrkiütés és viszketés; duzzanat; 1. A bőr skarifikációs vizsgálata A bőrvizsgálatot az alkar belső felületére helyezik. A steril skarifikáló karcolja meg és csepp diagnosztikai allergént alkalmaz. 20 perc elteltével kiértékelheti az eredményeket. Ha duzzanat vagy bőrpír jelentkezik az allergén alkalmazási helyén, akkor a mintát pozitívnak kell tekinteni. 2. Az általános és a specifikus immunoglobulinok meghatározása E. Az IgE szintjének emelkedése jelezheti az allergiás betegségek és néhány egyéb kóros állapot jelenlétét. 3. Immunoblot-módszer: Az immunoblot-módszer egy nagyon specifikus és nagyon érzékeny referencia-módszer az egyes antigének (allergének) elleni antitestek kimutatására, amely egy enzimhez kapcsolt immunszorbens vizsgálaton alapszik nitrocellulózmembránokon, amelyekre a specifikus fehérjéket külön sávokban alkalmazzák. Ha bizonyos allergének ellenanyagok vannak, sötét vonal jelenik meg a megfelelő lókusznál..

Hiposzenzitizáció - a test csökkent allergén érzékenységének állapota, valamint ezen érzékenység csökkentésére irányuló intézkedéscsomag. Különbséget kell tenni a specifikus és a nem specifikus hyposensitization között. A specifikus hiposzenzitizáció azon alapul, hogy a beteg a fokozatosan növekvő adagokban beadja a betegséget okozó allergént, ami a test reakcióképességének megváltozásához, a neuroendokrin rendszer működésének normalizálódásához, az anyagcseréhez vezet, amelynek eredményeként a test érzékenysége csökken, azaz hyposensitization alakul ki.

A szalicilsav és a kalcium, valamint az aszkorbinsav alkalmazásával a test reagálóképességének változásán és az olyan körülmények megteremtésén alapuló nem specifikus túlérzékenység érhető el, amelyeken az e betegséget okozó allergén hatása megakadályozható. A nem-specifikus túlérzékenység érdekében széles körben alkalmaznak különféle fizioterápiás eljárásokat (UV-besugárzás, novokaiin, kalcium, magnézium és jód oldatok elektroforézise, ​​diatermia, UHF, induktotermia, mikrohullámú kezelés), gyógykezelés, fizikoterápia és sport. a korábban használt „deszenzibilizáció” (latin előtag de-, azaz pusztítás + szenzibilizáció) nem pontos, mert szinte lehetetlen az allergén teljes érzékenységét elérni.