Legfontosabb > Előkészületek

Azonnali allergiás reakció - anafilaxiás sokk (1/2. Oldal)

ápolásban

Az allergia és az anafilaxiás sokk fogalma.

3. A fő rész.

3.1. Anafilaxiás sokk patogenezise.

3.2. Klinikai kép.

Munkámhoz az „Azonnali allergiás reakció - anafilaxiás sokk” témát választottam, mert ezt nagyon fontosnak tartom, mivel olyan allergiás reakció, amely veszélyezteti a beteg életét, akkor fordulhat elő, ha gyakorlatilag bármilyen gyógyszert adnak a betegnek..

Ismeretes, hogy a leggyakoribb a gyógyszer etiológiájának anafilaxiás sokkja, amelyet leggyakrabban az antibiotikumok, novokaiin, aszpirin és tiamin bevezetése okoz. Ennek oka nem annyira a gyógyszerek magas anafilaktogenitása, hanem a használatuk magas prevalenciája. Az anafilaxiás sokk gyakran gyógyszerek befecskendezésével fordul elő, azonban lenyelés, belélegzés, kenőcsök formájában történő helyi alkalmazás, emulziók, esetenként különösen érzékeny személyeknél sokkot okozhatnak. Alapvetően bármely gyógyszer anafilaxiás sokkot okozhat, függetlenül az alkalmazás módjától. Ismert egy eset, amikor súlyos anafilaxiás eseményt figyeltek meg olyan betegnél, akinek az osztályában az ajtófogantyút kloraminba átitatott gézzel borították. Anafilaxiás reakciók akkor is előfordulhatnak, ha a beteget röntgenvizsgálatra készítik elő kontrasztanyagok használata esetén. A hűtés során anafilaxiás sokk is előfordulhat, különösen a test nagy felületén (vízben úszás), étellenes anafilaxia is lehetséges. Az irodalom leírja a csecsemők halálát tehéntejpor belélegzésének eredményeként, a pelenkák redőiben és pórusaiban megszárítva. A tehéntejfehérjék elleni antitesteket találtak az elhullott gyermekek vérében.

Mindezen szövődményeket, amelyek a betegnek valamely gyógyszerrel, étellel, vegyi anyaggal és egyéb allergénekkel való érintkezéséből adódnak, minden orvosnak tudnia kell és figyelembe kell vennie, mivel az anafilaxiás sokk kezelése arra a sürgősségi terápiára vonatkozik, amikor nemcsak percek, hanem a másodperc is kritikus jelentőségű..

Az allergia és az anafilaxiás sokk fogalma.

Allergia - a test fokozott (megváltozott) érzékenysége egy anyaggal szemben, gyakran antigén tulajdonságokkal.

Minden évben növekszik az allergiás betegségek száma, amely nagymértékben függ a gyógyszerek fogyasztásának növekedésétől, a védőoltások széles körű használatától, valamint számos új vegyi anyag megjelenésétől..

Az összes allergiás reakciót két nagy csoportra lehet osztani:

1. Közvetlen típusú allergiás reakciók, amelyek főként testfolyadékokban fordulnak elő az allergén-antitest reakció részvételével.

2. Lassú típusú allergiás reakciók, amelyek sejt szinten jelentkeznek, főleg T-limfociták részvételével.

Az anafilaxiás sokk az azonnali allergiás reakciók egyike..

Az anafilaxiás sokk a test súlyos általános reakciója, amely különféle anyagok bevezetésekor alakul ki, és amelyekre a betegek fokozott érzékenységgel bírnak. Anafilaxiás sokk különböző protein jellegű anyagok (szérum és oltások, toxoid, szervek kivonata, rovarok és állatok mérgei), gyógyszerek (penicillin, analgin, streptomycin, novokaiin, B-vitaminok stb.) Bevezetésével alakulhat ki bakteriális toxinok.

Az emberek anafilaxiás sokkja az allergia legsúlyosabb megnyilvánulása. Minél gyorsabban érkezik az allergén a testbe, anafilaxiás sokk alakul ki, annál súlyosabb a lefolyása. Anafilaxiás reakció jelentkezhet egészséges és különféle betegekben, felnőttekben és gyermekekben, férfiakban és nőkben, ezért az ilyen betegeknek elsősegélyt minden szakorvos, mentős, ápolónak kell nyújtania. Megfelelő kezelés nélkül a beteg anafilaxiás reakciójának első percében és akár másodpercében is nem mindig lehet megtakarítani.

3. A fő rész.

3.1. Anafilaxiás sokk patogenezise.

Az anafilaxiás sokk a test immunválaszára adott válasz, a vérben keringő anyagok (antigének) és ellenanyagok bevezetésével. Az antigének, antitestekkel kombinálva, antigén-antitest komplexeket képeznek. Az immunkomplexek károsítják az erek és a különféle szövetek sejtjeit. Ugyanakkor biológiailag aktív anyagok (hisztamin, szerotonin stb.) Szabadulnak fel, amelyek vazodilatációt okoznak és növelik a kapillárisok permeabilitását, hozzájárulnak a szöveti ödéma kialakulásához és a hörgők és a hörgők simaizmok görcséhez. Ebben az esetben a keringő vér térfogata (BCC) hirtelen csökken, mivel a plazma az intercelluláris térbe kerül és a BCC és a megnövekedett érrendszer térfogata közötti eltérés miatt. A hörgők görcsje és a hörgőmirigyek fokozott szekréciója együttesen csökkenti a hörgő sápadtságot és az akut légzési elégtelenséget. A gégeödéma akut kialakulása esetén fulladás lehetséges.

3.2. Klinikai kép.

Az anafilaxiás sokk súlyosságát nagymértékben meghatározza az az időtartam, amely attól a pillanattól kezdve kezdődik, amikor az antigén bejut a testbe, és a sokk reakció kialakulásától függ. Ettől függően vannak:

• fulmináns forma (1-2 percen belül alakul ki);

• súlyos forma (5-7 perc alatt alakul ki);

• közepes sokk (30 perc után);

• anafilaxiás reakció - Lyell-szindróma.

A fulmináns formát az anafilaxiás sokk gyors fejlődése jellemzi ("a tűn"). Az injekció beadása során a betegnek éles gyengesége van, a szegycsont mögött megnyomható fájdalom, fejfájás, haláltól való félelem, émelygés, hányás. Néha a tünetek olyan gyorsan alakulnak ki, hogy a betegnek csak ideje van erre, és azonnal elájul. A bőr sápadtsága és cianózisa, hideg verejték, hab jelenik meg a szájból, a diákok kitágulnak, az arcvonások megváltoznak. Az impulzus szálmennyisé válik, vagy egyáltalán nem észlelhető, a vérnyomás hirtelen csökken, vagy nincs meghatározva. A gég duzzanatával nehéz a légzés, a nyaki vénák duzzadnak, az arcbőr cianotikus, klónos görcsök, akaratlan ürítés és vizelés észlelhetők. A klinikai halál akut kardiovaszkuláris és légzési elégtelenség közepette fordul elő.

Súlyos formában a tünetek kevésbé gyorsan fejlődnek ki. A betegnek a testben hőérzés van, fülzúgás, gyengeség, viszketés az orrdujúban, száraz köhögés, éles, görcsös hasi fájdalom, szívfájdalom, vizelés és ürítés. A jövőben a tünetek előrehaladása megegyezik a tünetekkel, mint a fulmináns formában.

Mérsékelt sokk, bőr hyperemia, kiütés, például csalánkiütés, szemhéjak és szemüvegek duzzanatának, az allergiás kötőhártya-gyulladás, orrfolyás következményei figyelhetők meg; gyakori a pulzusszám, a vérnyomás 70 mm Hg-ra csökken. Ezt a formát a sokk sokféle klinikai változata jellemzi (szív-, légzési, agyi és hasi variánsok). A szívverzióban a betegek szívfájdalomról, fejzajról, szédülésről panaszkodnak. Az összeomlás gyorsan fejlődik. Lehetséges szívritmuszavarok, rázkódás, aszisztolia. A légzési (astmoid) variánst légszomj, arc és nyaki cianózis jellemzi. Gégödéma, hörgőgörcsök, tüdőödéma, fulladás jelentkeznek. Az agyi változat fejfájással, félelem érzéssel nyilvánul meg. Izgalmat, görcsöket, rövid távú eszméletvesztést észlelnek. A hasi verziónál akut hasi fájdalom és hasmenés jelentkezik. Vizsgálat során - a has alsó falának izomfeszültsége.

A Lyell-szindróma (epidermális toxikus nekrolízis) a bőr és a nyálkahártya toxikus-allergiás elváltozása, amelyet gyakran a belső szervek és az idegrendszer változásai kísérnek. A gyógyszerek (általában szulfonamidok, antibiotikumok, barbiturátok, butadion) szedésének reakciójaként felmerül, az epidermisz minden rétegének nekrolíziséhez és leválásához vezet. Lázkal, súlyos gyengeséggel és néha torokfájással kezdődik. Ennek fényében a bőr és a nyálkahártyák kiterjedt erythematous-vezikuláris sérülései fordulnak elő. A hólyagok felnyitása után a sérülés hasonló az I-II fokú égéshez; Nikolsky tünete élesen pozitív. A kiütések megjelenésével a betegek állapota jelentősen romlik. A folyamat általánosítható lehet, amelyet a belső szervek (máj, vesék, bél, szív stb.) Disztrofikus változásai, az idegrendszer mérgező károsodásai kísérhetnek. Az intenzív ápolás ellenére csaknem 25% hal meg.

Az anafilaxiás sokk minden klinikai formájára az a jelenség, hogy a tünetek az allergén bejuttatása után gyorsan kialakulnak, és gyorsan növekednek, gyakran megjelennek a bőr.

Anafilaxiás sokk esetén a betegnek sürgős és képzett segítségre van szüksége; Néhány másodperc késés halálhoz vezethet fulladás, összeomlás, tüdőödéma miatt.

Az összes intézkedést két fő irányban kell elosztani: az első az anafilaxiát okozó szer semlegesítése és a második a vérnyomás emelése és a hemodinamika javítása (helyreállítása). A fellépést mindkét irányban párhuzamosan kell végrehajtani.

Mindenekelőtt a sokk okának kiküszöbölésére vagy semlegesítésére tett kísérlet, azaz korábban használt gyógyszerek törlése, gyomormosás, egy torna felhelyezése a karon az állítólagos antigén befecskendezésével, aprítás az antigén beérkezésének helyén: 0,5 ml 0,1% adrenalin oldat. A megfázás okozta anafilaxia esetén a beteget fel kell melegíteni, és eltávolítani kell a reakciót kiváltó anyagot a bőrről. Ismertek anafilaxis esetek az ízületeken történő alkalmazás és terpentinfürdő használata esetén, ilyen esetben a bőrt meleg szappanos vízzel alaposan meg kell tisztítani..

MedGlav.com

Betegségek orvosi könyvtára

Lassú allergiás reakció (IV. Típus).

ALLERGikus LENNYŰ TÍPUSÚ REAKCIÓ (IV. Típus).


Ez a kifejezés egy olyan allergiás reakciók csoportjára vonatkozik, amelyek szenzibilizált állatokban és emberekben 24–48 órával az allergénnek való kitettség után alakulnak ki. Az ilyen reakció tipikus példája az antigénekre érzékenyített tuberkulózis mycobacteriumokban a tuberkulin pozitív bőrreakciója.
Megállapítást nyert, hogy ezek előfordulásának mechanizmusában a fő szerep az szenzibilizált limfociták allergénre gyakorolt ​​hatása..

Szinonimák:

  • Késleltetett túlérzékenység (HRT);
  • Sejtek túlérzékenysége - az ellenanyagok szerepét az úgynevezett szenzibilizált limfociták végzik;
  • Sejtközvetített allergia;
  • Tuberkulin típus - ez a szinonima nem elégséges, mivel a késleltetett típusú allergiás reakciók egyikét képviseli;
  • A bakteriális túlérzékenység alapvetően téves szinonimája, mivel az allergiás károsodási mechanizmusok mind a négy típusa képezheti a baktériumok túlérzékenységét..

A késleltetett típusú allergiás reakció mechanizmusai alapvetően hasonlítanak a sejtes immunitás mechanizmusaihoz, és a különbségek a beépülésük végső szakaszában feltárásra kerülnek..
Ha ennek a mechanizmusnak a bevonása nem vezet szöveti károsodáshoz, beszéljen a sejtes immunitásról.
Ha szöveti károsodás alakul ki, akkor ugyanazt a mechanizmust késleltetett típusú allergiás reakciónak nevezik.

Késleltetett típusú allergiás reakció általános mechanizmusa.

Az allergén lenyelésekor úgynevezett szenzibilizált limfociták képződnek..
A limfociták T-populációjába tartoznak, sejtmembránjukban vannak olyan szerkezetek, amelyek antitestekként működnek, amelyek a megfelelő antigénhez kötődhetnek. Amikor egy allergén visszatér a testbe, kombinálódik szenzibilizált limfocitákkal. Ez számos limfocita morfológiai, biokémiai és funkcionális változáshoz vezet. Robbanásos transzformációként és proliferációként manifesztálódnak, elősegítve a DNS, RNS és fehérjék szintézisét, valamint a limfokineknek nevezett különböző mediátorok szekrécióját.

Egy speciális limfokin citotoxikus és gátló hatással rendelkezik a sejtekre. Az érzékenyített limfociták közvetlen citotoxikus hatással is vannak a célsejtekre. A sejtek felhalmozódása és a sejtek beszivárgása azon a területen, ahol a limfocita kapcsolódik a megfelelő allergénhez, több órán keresztül fejlődik, és maximálisan eléri az 1-3 napot. Ezen a területen a célsejtek elpusztulnak, fagocitózisuk és érrendszeri permeabilitása növekszik. Mindez a termelési típusú gyulladásos reakció formájában nyilvánul meg, amely általában az allergén eltávolítása után következik be..

Ha az allergén vagy immunkomplex eliminációja nem következik be, akkor körülötte granulomák alakulnak ki, amelyek segítségével az allergén leválasztható a környező szövetekből. A granulómák összetétele tartalmazhat különféle mezenchimális makrofág sejteket, epithelioid sejteket, fibroblasztokat, limfocitákat. Általában a nekrózis a granuloma központjában alakul ki, ezt követően kötőszövet képződik és szklerózis alakul ki..

Immunológiai stádium.

Ebben a szakaszban a thymus-függő immunrendszer aktiválódik. A immunitás celluláris mechanizmusát általában akkor aktiválják, ha a humorális mechanizmusok nem elég hatékonyak, például az antigén intracelluláris elhelyezkedésével (mycobacteria, brucella, listeria, histoplasma stb.) Vagy ha a sejtek maguk az antigének. Ezek lehetnek mikrobák, protozoák, gombák és spóráik, amelyek kívülről jutnak be a testbe. A saját szöveti sejtek autoantigén tulajdonságokat is megszerezhetnek.

Ugyanez a mechanizmus alkalmazható komplex allergének képződésére, például kontakt dermatitisz esetén, amely akkor fordul elő, amikor a bőr érintkezésbe kerül különféle gyógyászati, ipari és egyéb allergénekkel..

Patokémiai szakasz.

A IV. Típusú allergiás reakciók fő közvetítői a lymphokinek, amelyek polipeptid, protein vagy glikoprotein természetű makromolekuláris anyagok, amelyek a T- és B-limfociták és az allergének kölcsönhatása során keletkeznek. Először in vitro kísérletekben fedezték fel őket..

A limfokinek eloszlása ​​a limfociták genotípusától, az antigén típusától és koncentrációjától, valamint egyéb körülményektől függ. A felülúszót a célsejteken teszteljük. Bizonyos limfokinek eloszlása ​​megfelel a késleltetett típusú allergiás reakció súlyosságának.

Megállapítottuk a limfokinképződés szabályozásának lehetőségét. Tehát a limfociták citolitikus aktivitását gátolhatják az olyan anyagok, amelyek stimulálják a 6-adrenerg receptorokat.
A kolinerg anyagok és az inzulin fokozza ezt az aktivitást patkány limfocitákban.
A glükokortikoidok nyilvánvalóan gátolják az IL-2 képződését és a limfokinek hatását.
Az E csoport prosztaglandinjai megváltoztatják a limfociták aktivációját, csökkentve a makrofágok tényezőinek a mitogén és gátló migrációját. A limfokinek antiszérummal semlegesíthetők.

A limfokinek különféle osztályozások vannak..
A leginkább vizsgált limfokinek a következők.

A makrofágok vándorlásának gátló tényezője, - MIF vagy MIF (migrációgátló faktor) - elősegíti a makrofágok felhalmozódását az allergiás megváltozások területén, és valószínűleg fokozza azok aktivitását és a fagocitózist. Részt vesz továbbá a granulómák képződésében fertőző és allergiás betegségekben, és javítja a makrofágok azon képességét, hogy elpusztítsák bizonyos típusú baktériumokat.

Interleukinok (IL).
Az IL-1 stimulált makrofágokban képződik, és hat a T-segítőkre (Tx). Ezek közül a Tx-1 annak befolyása alatt IL-2-t termel. Ez a faktor (T-sejt növekedési faktor) aktiválja és támogatja az antigén-stimulált T-sejtek szaporodását, szabályozza az interferon T-sejtek általi bioszintézisét.
Az IL-3-at T-limfociták képezik, és az éretlen limfociták és más sejtek proliferációját és differenciálódását idézik elő. A Tx-2-t az IL-4 és az IL-5 termeli. Az IL-4 fokozza az IgE képződését és az alacsony affinitású IgE receptorok expresszióját, az IL-5 pedig fokozza az IgA termelést és az eozinofil növekedést.

Kemotaktikus tényezők.
E tényezők több típusát azonosították, amelyek mindegyike a megfelelő leukociták - makrofágok, neutrofil, eozinofil és bazofil granulociták kemotaxisát okozza. Az utolsó limfokin részt vesz a bőr basofil túlérzékenységének kialakulásában.

limfotoxin károsíthatják vagy megsemmisíthetik a különböző célsejteket.
A testben károsíthatják a limfotoxinok képződésének helyén található sejteket. Ez a károsodás mechanizmusának nem specifikussága. Az emberi perifériás vérben a T-limfociták dúsított tenyészetéből többféle limfotoxint izoláltak. Magas koncentrációkban a célsejtek széles skáláját károsítják, kis koncentrációban aktivitásuk a sejtek típusától függ..

Az interferon a limfociták szekretálják egy specifikus allergén (az úgynevezett immun vagy γ-interferon) és a nem-specifikus mitogének (PHA) hatására. Fajspecifikus. Moduláló hatással van az immunválasz celluláris és humorális mechanizmusaira.

Transzfer tényező izolált szenzibilizált tengerimalacok és emberek limfocitáinak dialíziséből. Ha érintetlen sertéseknek vagy embereknek adják be, akkor tovább továbbítják egy szenzibilizáló antigén „immunológiai emlékét”, és érzékenyítik a testet erre az antigénre..

A limfokokon kívül részt vesznek a káros hatásban is Lizoszomális enzimek, fagocitózis és sejtpusztulás során szabadul fel. Bizonyos mértékű aktiváció szintén megfigyelhető. Kallikrein-kinin rendszer, és a kininek részvétele a károsodásban.


Patofiziológiai stádium.

Késleltetett allergiás reakció esetén a káros hatás többféle módon kialakulhat. A legfontosabbak.

1. Az érzékenyített T-limfociták közvetlen citotoxikus hatása a célsejteken, amelyek különböző okok miatt autoallergén tulajdonságokat szereztek.
A citotoxikus hatás több szakaszon megy keresztül.

  • Az első szakaszban - felismerés - egy szenzibilizált limfocita kimutatja a megfelelő allergént a sejtben. Ezen keresztül és a célsejt hisztokompatibilitási antigénjein keresztül létrejön a limfocita kapcsolat a sejttel.
  • A második szakaszban - a halálos stroke stádiumban - a citotoxikus hatás indukálódik, amelynek során az szenzibilizált limfocita káros hatást fejt ki a célsejtre;
  • A harmadik szakasz a célsejt lízise. Ebben a szakaszban kialakul a membránok buborékos duzzadása és egy rögzített keret kialakulása az azt követő lebomlással. Ugyanakkor a mitokondriumok duzzanata, a sejtmag piknózisa van.

2. A T-limfociták limfotoxin-közvetített citotoxikus hatása.
A limfotoxinok hatása nem specifikus, és nemcsak azok a sejtek, amelyek a kialakulását okozták, megsérülhetnek, hanem az ép sejtek is kialakulásának területén. A sejtek pusztulása membránjaik limfotoxin általi károsodásával kezdődik..

3. A lizoszomális enzimek izolálása a fagocitózis során, károsítja a szöveti szerkezeteket. Ezeket az enzimeket elsősorban a makrofágok választják el..


A késleltetett típusú allergiás reakciók szerves része a gyulladás, amely az immunválaszhoz kapcsolódik a kórokozási szakasz mediátorainak hatására. Mint az immunkomplex típusú allergiás reakciók esetében, védő mechanizmusként kapcsolódik hozzá, amely elősegíti az allergén rögzítését, megsemmisítését és eltávolítását. Ugyanakkor a gyulladás ugyanakkor a károsodás és diszfunkció tényezője azokban a szervekben is, ahol kifejlődik, és a legfontosabb kórokozói szerepet játszik a fertőző-allergiás (autoimmun) és néhány egyéb betegség kialakulásában.

A IV. Típusú reakciókban, szemben a III. Típusú gyulladással, a fókuszban lévő sejtek között makrofágok, limfociták és csak kis számú neutrofil leukocita dominál..

A lassú típusú allergiás reakciók alapját képezik a hörgő asztma, rhinitis, autoallergikus betegségek (az idegrendszer demielinizáló betegségei, bizonyos típusú hörgőasztma, az endokrin mirigyek sérülései stb.) Fertőző-allergiás formájának bizonyos klinikai és patogenetikus változatai. Vezető szerepet játszanak a fertőző és allergiás betegségek (tuberkulózis, lepra, brucellózis, szifilisz stb.) Kialakulásában, transzplantációs kilökődésben.

Az allergiás reakció egyik vagy másik típusának bevonását két fő tényező határozza meg: antigén tulajdonságok és a test reakcióképessége.
Az antigén tulajdonságai között fontos szerepet játszik annak kémiai jellege, fizikai állapota és mennyisége. A környezetben kis mennyiségben található gyenge antigének (növényi pollen, házpor, korpásodás és állati szőr) gyakran egy atópiás típusú allergiás reakciót okoznak. Az oldhatatlan antigének (baktériumok, gombás spórák stb.) Gyakran késleltetett allergiás reakcióhoz vezetnek. Oldható allergének, különösen nagy mennyiségben (antitoksikus szérumok, gamma-globulinok, bakteriális lízis termékek stb.), Általában immunokomplex típusú allergiás reakciót okoznak.

Az allergiás reakciók típusai:

Az allergiás reakciók típusai.

ALLERGIA. AZ ALERGikus REAKCIÓK ALAPTÍPUSAI, FEJLESZTÉSEK MECHANIZMUSAI, KLINIKAI MEGHATÁROZÁSOK. A DIAGNOZIS, KEZELÉS ÉS AZ ALERGIKUS BETEGSÉGEK MEGELŐZÉSÉNEK ÁLTALÁNOS ELVEI.

Az immunrendszer által kiváltott antigénre adott típusú válasz van. Az antigénre adott szokatlan, eltérő reakciómódot, amelyet általában kóros reakció kísér, allergiának nevezik..

Az „allergia” fogalmát először K. Pirke francia tudós vezette (1906), aki az allergiát úgy értelmezte, mint egy szervezet megváltozott érzékenységének (fokozott és csökkent) érzékenységét az anyaggal való ismételt érintkezéskor..

Jelenleg a klinikai orvoslásban az allergia alatt az antigének - allergének specifikus fokozott érzékenységét (túlérzékenységet) értjük, amelyet saját szövetek károsodása kísér, amikor az allergén újra belép a testbe..

Az allergiás reakció intenzív gyulladásos reakció az erre adott válaszra biztonságos a test anyagai számára és biztonságos adagokban.

Az antigén természetű allergén anyagokat allergéneknek nevezzük..

ALLERGEN TÍPUSOK.

Különbséget kell tenni az endo- és exoallergeinek között.

Endoallergeinek vagy autoallergének képződnek a test belsejében, és lehetnek primer és szekunder.

Az elsődleges autoallergenek olyan szövetek, amelyeket biológiai gátok választanak el az immunrendszertől, és ezeknek a szöveteknek a károsodásához vezető immunológiai reakciók csak akkor lépnek fel, ha ezeket a gátokat megsértik.A lencsét, pajzsmirigyet, az idegszövet egyes elemeit, a nemi szerveket nem vesszük figyelembe. Egészséges emberekben ezek az allergének hatásai nem alakulnak ki..

Másodlagos endoallergeének képződnek a szervezetben saját káros fehérjéikből káros tényezők (égési sérülések, fagyás, sérülések, gyógyszerek, baktériumok és toxinok) hatására.

Az exoalergének a külső környezetből jutnak be a testbe. 2 csoportra oszthatók: 1) fertőző (gombák, baktériumok, vírusok); 2) nem fertőző: epidermális (haj, korpásodás, gyapjú), gyógyászati ​​(penicillin és más antibiotikumok), vegyi (formalin, benzol), élelmiszer (, növény (pollen).

Az allergéneknek való kitettség módjai különbözőek:
- a légzőrendszer nyálkahártyáin keresztül;
- az emésztőrendszer nyálkahártyáin keresztül;
- a bőrön keresztül;
- injekciókkal (allergének közvetlenül lépnek be a véráramba).

Allergia előfeltételei:


1. Szenzibilizáció fejlesztése (a szervezet túlérzékenysége) egy bizonyos típusú allergénre ezen allergén kezdeti adagolására adott válaszként, amelyet specifikus ellenanyagok vagy immun T-limfociták előállítása kísér..
2. Re hit azonos allergén, amelynek eredményeként allergiás reakció alakul ki - egy megfelelő tünetekkel járó betegség.

Az allergiás reakciók szigorúan személyesek. Az allergiák előfordulása, az örökletes hajlam, a központi idegrendszer funkcionális állapota, az autonóm idegrendszer állapota, endokrin mirigyek, máj stb..

Az allergiás reakciók típusai.

A fejlesztési mechanizmus és a klinikai tünetek alapján az allergiás reakciók két típusát különböztetjük meg: azonnali típusú túlérzékenység (HRT) és késleltetett típusú túlérzékenység (HRT)..

A GNT antitestek termelésével jár - Ig E, Ig G, Ig M (humorális válasz), B-függő. Az allergén ismételt beadása után néhány percen belül vagy órákban alakul ki: az erek kibővülnek, permeabilitása növekszik, viszketés, hörgőgörcs, kiütés és duzzanat alakul ki. A HRT-t celluláris reakciók (celluláris válasz) okozzák - az antigén (allergén) kölcsönhatása a makrofágokkal és a TNAz 1-limfociták T-függőek. 1–3 nappal az allergén ismételt adagolása után alakul ki: a szövet sűrűsödik és meggyullad T-limfocitákkal és makrofágokkal való beszivárgása eredményeként.

Jelenleg betartja az allergiás reakciók Jell és Coombs szerinti osztályozását, azonosítva az 5 típust az allergén és az immunrendszer effektorok kölcsönhatásának jellege és helye szerint:
I. típusú - anafilaxiás reakciók;
II. Típus - citotoxikus reakciók;
III. Típus - immunkomplex reakciók;
IV típusú - késleltetett túlérzékenység.

Az I, II, III típusú túlérzékenység (Jell és Coombs szerint) a GNT-vel kapcsolatos. IV. Típus - HRT. Az antireceptor reakciókat különféle típusokra lehet megkülönböztetni..

I típusú túlérzékenység - anafilaxiás kezelés, amelyben az allergén kezdeti bevétele az IgE és IgG4 termelését okozza plazmociták által.

Fejlesztési mechanizmus.

A kezdeti belépéskor az allergént antigénbemutató sejtek dolgozzák fel, és felületüknek a II.N2. A T kölcsönhatása utánNA 2-es és a B-limfociták esetében az antitestképződés folyamata történik (szenzibilizáció - specifikus antitestek szintézise és felhalmozódása). A szintetizált Ig Es egy Fc fragmenssel kapcsolódik a nyálkahártya és kötőszövet basofiljeinek és hízósejtjeinek receptoraihoz.

A második beadás esetén az allergiás reakció 3 fázisban megy végbe:

1) immunológiai - a létező Ig E kölcsönhatásai, amelyek az árbocsejtek felületén rögzülnek az újra bejuttatott allergéntel; ugyanakkor specifikus antitest + allergén komplex képződik a hízósejteken és basofilekön;

2) kórokémiai - egy specifikus antitest + allergén komplex hatására a hízósejteket és a bazofileket zsírtalanítják; nagyszámú mediátort (hisztamin, heparin, leukotriének, prosztaglandinok, interleukinek) dobnak ezen sejtek granulátumából a szövetbe;

3) patofiziológiai - megsértik a szervek és rendszerek működését a mediátorok hatására, amely az allergiák klinikai képével nyilvánul meg; A kemotaktikus tényezők vonzzák a neutrofileket, eozinofileket és makrofágokat: az eozinofilek enzimeket szekretálnak, az epitéliumot károsító fehérjék, a vérlemezkék allergia-közvetítőket (szerotonin) is szekretálnak. Ennek eredményeként a simaizmok összehúzódnak, fokozódik az érér permeabilitása és a nyálkahártya szekréciója, duzzanat és viszketés jelentkeznek.

Az érzékenységet okozó antigén adagját szenzibilizálónak nevezzük. Ez általában nagyon kicsi, mert a nagy adagok nem szenzibilizációt, hanem az immunvédelem kialakulását okozhatják. Az antigénnek azt az adagját, amelyet egy állatnak már érzékenyített rá, és amely anafilaxia megnyilvánulását okozza, feloldódásnak nevezik. A felbontó dózisnak sokkal nagyobbnak kell lennie, mint az érzékenyítő.

Klinikai megnyilvánulások: anafilaxiás sokk, ételek és gyógyszerek idioszinkrázia, atópiás betegségek: allergiás dermatitis (urticaria), allergiás nátha, széna láz (széna láz), hörgőasztma.

Az emberek anafilaxiás sokkja leggyakrabban az idegen immunszérum vagy az antibiotikumok újbóli bevezetésekor fordul elő. A fő tünetek: sápadtság, légszomj, gyors pulzus, kritikus vérnyomáscsökkenés, légszomj, hideg végtagok, duzzanat, kiütés, alacsonyabb hőmérséklet, központi idegrendszeri károsodás (görcsök, eszméletvesztés). Megfelelő orvosi ellátás hiányában az eredmény halálos lehet..

Az anafilaxiás sokk megelőzésére és megelőzésére a Bezredko szerint alkalmazott szenzibilizációs módszert használják (először az orosz tudós, A. Bezredka, 1907 javasolta). Alapelv: kis felbontó antigéndózisok bevezetése, amelyek az antitestek egy részét megkötik és eltávolítják a keringésből. A módszer abban áll, hogy az a személy, aki korábban kapott valamely antigén gyógyszert (oltást, szérumot, antibiotikumokat, vérkészítményeket), újbóli bevezetésekor (ha fokozott a készítmény érzékenysége) először egy kis adagot (0,01; 0, 1 ml), majd 1-1,5 óra elteltével a fő adagot. Ezt a technikát minden klinikán alkalmazzák az anafilaxiás sokk kialakulásának elkerülésére. Erre a technikára van szükség..

Az étkezési idioszkréziával allergiák gyakrabban fordulnak elő bogyók, gyümölcsök, ételízesítők, tojás, hal, csokoládé, zöldség stb. Esetén. Klinikai tünetek: hányinger, hányás, hasi fájdalom, gyakori laza széklet, a bőr duzzanata, nyálkahártyák, kiütés, viszketés..

Kábítószer-sajátosság - túlérzékenység a gyógyszerek újbóli belépésével kapcsolatban. Gyakrabban fordul elő a gyakran használt gyógyszereknél, ismételt kezelési eljárásokkal. A klinikai enyhe formákban megnyilvánulhatnak: kiütés, nátha, szisztémás léziók (máj, vese, ízületek, központi idegrendszer), anafilaxiás sokk, gégödéma..

A bronchiális asztmát súlyos asztma rohamok kísérik, amelyeket a hörgők simaizomzatának görcsje okoz. Megnövekedett a nyálkahártya kiválasztása a hörgőkben. Az allergének bármilyen lehetnek, de a légutakon keresztül jutnak be a testbe.

A pollinosis allergia a növényi pollenre. Klinikai tünetek: az orr nyálkahártyájának duzzanata és légszomj, orrfolyás, tüsszentés, kötőhártya hiperemia, duzzanat.

Az allergiás dermatitist a bőrön hólyagok formájában jelentkező kiütés jelentkezik - csík nélküli ösztönös elemek, amelyek élénk rózsaszínűek, a bőr szintje fölé emelkednek, különböző átmérőjűek, és súlyos viszketés kíséri. A kiütés rövid idő után nyom nélkül eltűnik.

Genetikai hajlamos az atópiára - megnövekedett Ig E termelés az allergénre, megnövekedett ezen antitestek Fc receptorok száma a hízósejteken, megnövekszik a szövet gát permeabilitása.

Az atópiás betegségek kezelésére a deszenzibilizáció elvét alkalmazzák - az érzékenységet okozó antigén ismételt beadása. Megelőzés céljából - allergén azonosítása és az érintkezés kizárása.

II. Típusú túlérzékenység - citotoxikus (citolitikus). A felszíni struktúrákkal szembeni ellenanyagok kialakulásához kapcsolódik (endoallergens) saját vérsejtek és szövetek (máj, vesék, szív, agy). IgG ellenanyagok miatt kisebb mértékben IgM és komplement. Reakcióidő - perc vagy óra.

A FEJLESZTÉS MECHANIZMUSA. A sejtben található antigént az IgG, IgM osztályok antitestei „felismerik”. A sejt-antigén-antitest kölcsönhatásban a komplement aktiválása és a sejtpusztulás 3 irányban történik: 1) komplement-függő citolízis; 2) fagocitózis; 3) antitest-függő sejt-citotoxicitás.

Komplementum-közvetített citolízis: ellenanyagok kapcsolódnak az antigénekhez a sejtek felületén, egy komplement kapcsolódik az ellenanyagok Fc-fragmentumához, amely aktiválódik MAA képződéséhez és a citolízis megtörténik.

Fagocitózis: a fagociták abszorbeálják és (vagy) elpusztítják az antigéneket tartalmazó célsejteket, amelyeket ellenanyagok oponizálnak és komplementer.

Antitest-függő sejt-citotoxicitás: az antitestek által NK-sejtekkel opsonizált célsejtek lízise. Az NK sejtek az ellenanyagok Fc fragmentumához kötődnek, amelyek a célsejteken lévő antigénekhez kötődnek. A célsejteket az NK sejtek perforinjaival és granzimjeivel elpusztítjuk.

Aktivált komplement fragmensek, A citotoxikus reakciókban részt vevőket (C3a, C5a) anafilatoxinnak nevezzük. Az IgE-hez hasonlóan a hisztaminot felszabadítják a hízósejtekből és a basofilekből is, az összes kapcsolódó következménnyel..

KLINIKAI MEGHATÁROZÁSOK - autoimmun betegségek, amelyeket a saját szövetek antigénjeivel szembeni autoantitestek megjelenése okoz. Az autoimmun hemolitikus vérszegénységet a vörösvértestek Rh faktorával szembeni ellenanyagok okozzák; a vörösvérsejtek a komplement aktiválása és a fagocitózis eredményeként elpusztulnak. Pemphigus vulgaris (hólyagok formájában a bőrön és a nyálkahártyán) - intercelluláris adhéziós molekulák elleni autoantitestek. Goodpasture almabor (nephritis és vérzés a tüdőbe) - autoantitestek a glomeruláris kapillárisok és az alveolusok alapmembránja ellen. Malignus myasthenia gravis - autoantitestek az izomsejtek acetilkolin receptoraival szemben. Az antitestek blokkolják az acetilkolin receptorok kötődését, ami izomgyengeséghez vezet. Autoimmun pajzsmirigy - a pajzsmirigy stimuláló hormon receptorokkal szembeni ellenanyagok. A receptorokhoz kötődve utánozzák a hormon hatását, stimulálva a pajzsmirigy működését.

III típusú túlérzékenység - immunkomplex: oldható immunkomplexek (antigén-antitest és komplement) képződése alapján IgG, ritkábban IgM részvételével.

Plectrum: C5a, C4a, C3a komplement komponensek.

FEJLESZTÉSI MECHANIZMUS: Az immunkomplexek ((antigén-antitest) képződése a testben fiziológiai reakció. Általában ezek gyorsan fagocitózisúak és megsemmisülnek. Bizonyos feltételek mellett: 1) a képződési sebesség túllépése a testből történő eltávolítás sebességéhez képest; 2) hiányos komplementer; 3) a fagocitikus rendszer hibájával - a kapott immunkomplexek lerakódnak az erek falára, a bazális membránokra, azaz Fc receptorokkal rendelkező struktúrák. Az immunkomplexek a sejtek (vérlemezkék, neutrofilek), a plazma komponensek (komplement, vér koagulációs rendszer) aktiválódását idézik elő. A citokinek részt vesznek, a későbbi szakaszokban a makrofágok vesznek részt a folyamatban. A reakció 3-10 órával az antigénnek való kitettség után alakul ki. Az antigén lehet exogén és endogén természetű. A reakció általános (szérumbetegség) lehet, vagy az egyes szerveket és szöveteket érintheti: bőr, vese, tüdő, máj. Sok mikroorganizmus okozhatja..

KLINIKAI MEGBÍZÁSOK:

1) exogén allergének okozta betegségek: szérumbetegség (protein antigének által okozott), Arthus jelenség;

2) endogén allergének okozta betegségek: szisztémás lupus erythematosus, rheumatoid arthritis, hepatitis;

3) fertőző betegségek, melyeket az immunkomplexek aktív kialakulása kísér - krónikus bakteriális, vírusos, gombás és protozoális fertőzések;

4) immunkomplexek kialakulásával járó daganatok.

Megelőzés - az antigénnel való érintkezés kizárása vagy korlátozása. Kezelés - gyulladásgátló gyógyszerek és kortikoszteroidok.

Szérumbetegség - szérum és más fehérjekészítmények (például tetanusz tetanusz tejsavó) nagy adagjának egyszeri, parenterális beadásakor alakul ki. Mechanizmus: 6-7 nap elteltével a lófehérje elleni antitestek jelennek meg a vérben, amelyek ezen antigénnel kölcsönhatásba lépve immunkomplexeket képeznek, amelyek az erek és szövetek falán rakódnak le..

A klinikai szérumbetegség a bőr, nyálkahártyák duzzanatában, lázban, az ízületek duzzanatában, kiütésben és a bőr viszketésében, a vérváltozásban - az ESR növekedésében, leukocitózisban - megjelenik. A szérumbetegség időzítése és súlyossága a keringő antitestek tartalmától és a gyógyszer dózisától függ.

A szérumbetegség megelőzése a korlátlan módszer szerint történik..

IV. Típusú túlérzékenység- késleltetett túlérzékenység (HRT) a makrofágok és a T miattN1-limfociták, amelyek felelősek a sejtes immunitás stimulálásáért.

FEJLESZTÉSI MECHANIZMUS A HRT-t CD4 + T-limfociták (a Tn1 szubpopulációja) és CD8 + T-limfociták okozzák, amelyek citokineket (interferon γ) szekretálnak, aktiválják a makrofágok és indukálják a gyulladást (tumor nekrózis faktor révén). A makrofágok részt vesznek az érzékenységet okozó antigén elpusztításában. Néhány CD8 + rendellenesség esetén a citotoxikus T-limfociták közvetlenül elpusztítják az MHC I + allergén komplexeket hordozó célsejtet. A HRT elsősorban 1-3 nappal az allergén ismételt kitettsége után alakul ki. A szövetek tömörödése és gyulladása a T-limfocitákkal és makrofágokkal való beszivárgásának eredményeként alakul ki.

Így az allergén kezdeti lenyelése után a testben szenzibilizált T-limfociták klón képződik, amelyek felismerik az adott allergénre specifikus receptorokat. Ugyanazon allergén ismételt expozíciója után a T-limfociták kölcsönhatásba lépnek, aktiválódnak és citokineket szekretálnak. Kemotaxist okoznak a makrofágok allergén beadásának helyén és aktiválják őket. A makrofágok viszont számos biológiailag aktív vegyületet választanak ki, amelyek gyulladást okoznak és elpusztítják az allergént.

A HRT-ben a szövetkárosodás az aktivált makrofágok termékeinek hatására következik be: hidrolitikus enzimek, reaktív oxigén fajok, nitrogén-oxid, gyulladást elősegítő citokinek. A HRT-vel végzett morfológiai kép gyulladásos jellegű, mivel a limfociták és makrofágok reagálnak az így létrejövő allergén-komplexre az érzékenyített T-limfocitákkal. Az ilyen változások kialakításához bizonyos számú T-sejtre van szükség, amely 24-72 órát vesz igénybe, ezért a reakciót késleltetettnek nevezzük. Krónikus HRT esetén gyakran fibrózis alakul ki (citokinek és makrofágok növekedési faktorok kiválasztása eredményeként).

A HRT reakciók a következő antigéneket okozhatják:

1) mikrobiális antigének;

2) helminth antigének;

3) természetes és mesterségesen előállított haptének (gyógyszerek, festékek);

4) néhány fehérje.

A HRT leginkább az alacsony immunitású antigének (poliszacharidok, kis molekulatömegű peptidek) bevitelén nyilvánul meg, intradermális beadással.

Számos autoimmun betegség a HRT eredménye. Például az I. típusú diabetes mellitusban a Langerhans-szigetek körül limfocita- és makrofág-beszűrődések alakulnak ki; megsemmisül az inzulintermelő β-sejtek, ami inzulinhiányt okoz.

A gyógyszerek, kozmetikumok, kis molekulatömegű anyagok (haptének) kombinálhatók szöveti fehérjékkel, komplex antigént képezve, kontakt-allergia kialakulásával.

A fertőző betegségeket (brucellózis, tularemia, tuberkulózis, lepra, toxoplazmózis, sok mycosis) a HRT - fertőző allergia - kialakulása kíséri.

Azonnali típusú allergiás reakciók a hörgő asztma patogenezisében

Osztályozás

A legnagyobb elismerést az N. Gell és R. Coombs által az patogenetikai elv alapján javasolt osztályozás érte..

Ez a besorolás ötféle allergiás reakciót foglal magában: I - reagin (anafilaxiás), II - citotoxikus, III - immunocomplex, IV - sejtközvetített, V - antireceptor.

I. típusú - reagin (anafilaxiás), magas sejt affinitású antitestek képződésével (IgE, IgG4): atópiás hörgő asztma, széna láz stb.;
II típusú - citotoxikus, antitestek (IgGl, IgG2, IgG3, IgM) képződésével társul a sejtek komponenseihez: gyógyszer allergia;
III. Típus - immunkomplex, allergének és autoallergeinek IgG, IgM antitestekkel képződő komplexeinek kialakulásával és a komplexek káros hatásával a test szöveteiben;
IV típusú - sejtközvetített (HRT);
V típusú - antireceptor, a sejtmembrán - receptorok fiziológiai szempontból fontos determinánsaival szembeni ellenanyagok jelenlétével (béta-adrenerg receptorok, acetilkolin receptorok stb.).

Az asztmában szenvedő betegek allergén-specifikus immunterápiájának felírásának egyik vezető feltétele az etiológiás szempontból jelentős allergének IgE által közvetített formája. Ebben a tekintetben a SIT (alkalmazáspontja) (12) további megvitatása érdekében tanácsos mérlegelni az azonnali típusú allergiás reakciók (ARNT) fő mechanizmusait..

Az azonnali allergia mediált immunválasz..

Az ARNT kialakulása több szakaszon megy keresztül:

  • érintkezés egy allergénrel;
  • allergén-specifikus IgE szintézise;
  • IgE rögzítés az hízósejtek felületén, ismételt érintkezés ugyanazzal az allergéntel;
  • allergén kötődése IgE-hez a hízósejtek felületén;
  • hízósejt-allergia közvetítők felszabadulása;
  • ezen mediátorok hatása a „sokk” szervekre és szövetekre.
Az ARNT immunológiai stádiuma (2) magában foglalja az IgE szintézisét egy specifikus allergénre és az allergén IgE-hez történő kötődését az hízósejtek felületén. Az allergia-mediátor felszabadulása az ART patkókémiai stádiuma. Ezeknek a mediátoroknak a szervekre és szövetekre gyakorolt ​​hatása, A. D. Ado (2) szerint, az ARNT patofiziológiai stádiuma.

Bronchiális asztmával különféle típusú allergiás reakciók patogenezis mechanizmusa kimutatható. Az atópiás hörgő asztma rohama azonban azonnali allergiás reakció következménye.

A hörgőasztma patogenezise rendkívül összetett, és nem korlátozódik az azonnali típusú (1. típusú) allergiás reakciókra, azonban ezek a fő kezdeti kapcsolat, amely továbbra is érvényes a betegség során, és ennek megfelelően irányított terápiás hatásokat igényel (A. D. Ado, 1976-90)..

A betegség patogenezisében a vezető kapcsolat a túlérzékenység, a hörgők túlérzékenysége az aeroallergénekkel szemben. Az aeroallergéneknek való kitettség eredményeként kialakuló allergiás gyulladást leggyakrabban IgE-közvetítette. Az asztma gyulladásos gondolata felveti a kérdést az alapvető gyulladásgátló kezelés szükségességéről.

A hörgő asztma kezelésének megvannak a maga sajátosságai, és ezt egy speciális allergológusnak kell elvégeznie. A hörgő asztma kezelésének különféle módszerei között megkülönböztethetjük azokat a módszereket, amelyek célja a betegség okának megszüntetése (etiológiai vagy eliminációs kezelés), valamint a betegség kórokozóinak kórokozó mechanizmusainak korrekciója (patogenetikai terápiás módszerek). Az allergén-specifikus immunterápia (SIT) szintén vonatkozik ezekre a módszerekre..

A SIT kinevezésének egyik kritériuma az IgE antitestek által kiváltott okozati szempontból jelentős allergén azonnali allergiás reakciója a betegben.

A legtöbb természetes allergén, amely allergiás reakciókat vált ki a test belélegzésekor, 10–40 kD molekulatömegű poláris vegyületek. A 40 kD-nál nagyobb M koncentrációjú glikoproteinek jelentős aktivitással bírnak (lásd az „Aeroallergének” című részt).

Az IgE szintéziséhez a makrofágok, a T és a B limfociták kölcsönhatása szükséges. A makrofágok feldolgozzák és bemutatják a T-limfociták allergénjét. 1966-ban a K.Ishizaka csoport kapcsolatot alakított ki a szérum reaktin-aktivitás és az immunglobulin között, amely különbözik az akkoriban ismert immunglobulinok összes osztályától, amelyet immunglobulin-nak hívtak. Hamarosan olyan bizonyítékokat kaptunk, amelyek megerősítik az atópiás betegségben szenvedő betegek azonnali reakcióinak IgE-függőségét..

Az IgE egy gamma-1-glikoprotein, körülbelül 85 ülepedési együtthatóval és körülbelül 190 kD molekulatömeggel. Ennek a fehérjének magas a szénhidráttartalma (12%). Az IgE molekula két könnyű láncból (kappa vagy lambda típusú) és két nehéz láncból áll, amelyeket epsilon láncoknak nevezünk. A nehéz láncok 550 aminosav maradékot tartalmaznak és mol. tömege 72,3 kD.

Az IgE érzékeny a pepszin emésztésre, kettős Fab fragmentumot (F (ab ') 2) eredményezve, amely két könnyű láncból, egy nehéz lánc helyből, beleértve az Fd-t, és az Fc fragmens aminoterminális részéből áll.

A nehéz epsilon láncok egy változó (V) régióból és négy állandó (C) régióból állnak: C (epsilon) 1, C (epsilon) 2, C (epsilon) 3, C (epsilon) 4. Egy epsilon láncon belül 15 ciszteinmaradék van, amelyekből 10 diszulfidkötést alkot mind az öt doménben.

Az egyik ciszteinmaradék részt vesz az epsilon lánc könnyű lánchoz történő kötésében, és kettő láncok közötti diszulfidkötéseket képez a C (epsilon) 2 domén előtti és utáni régiókban. A C (epsilon) 1 doménen belül van egy további láncon belüli diszulfid kötés, amelynek kialakulásában részt vesz a cisztein maradék két maradéka.

Minden nehéz epsilon láncon belül 6 oldalsó oligoszacharid lánc van. Három közülük a C (epsilon) 1-ben, egy a C (epsilon) 2-ben és kettő a C (epsilon) 3 -doménben található. Ezeknek az oligoszukroknak a funkciója továbbra sem tisztázott.

Az immunoglobulinok más osztályaihoz hasonlóan az IgE heterogén is lehet. Legalább 2 IgE alosztály létezik. Fontos az is, hogy az atópiás betegségben szenvedők által szintetizált IgE funkcionálisan eltérhet az egészséges egyének IgE-től..

Az IgE effektor tulajdonságait olyan jellemzők jellemzik, amelyek közül néhányat diagnosztikai tesztrendszerek kidolgozásához használnak a szérum IgE szint meghatározására. A legjellemzőbb tulajdonság az, hogy rögzíthető bizonyos típusú sejtek (hízósejtek, bazofilok) membránjain, ami a test szenzibilizációs folyamatának alapját képezi. A beteg vér szérumában az IgE meghatározására szolgáló tesztrendszerek kidolgozásakor a jelzett IgE „tropizmust” alkalmazzák az úgynevezett szilárd fázisra (membránra), amelynek szerepe ebben az esetben az aktivált polimer. Az IgE-allergén komplex későbbi indikációja lehetővé teszi egy komplexek kvantitatív mutatójának azonosítását egy indikátorral (PHA, J-125, kemolumineszcens festékek).

A specifikus immunterápia mechanizmusának elemzése megköveteli az IgE-közvetített allergiás reakciók néhány molekuláris mechanizmusának figyelembevételét. E tekintetben az azonnali típusú túlérzékenység kialakulásában részt vevő sejtes és humorális reakciók során felhalmozódott tényadatok meghatározzák az allergiák kezelésének hatékony módjainak keresésének fő irányait..

A nemrégiben feltárt T-segítők dichotómiája a Th1 és Th2 alosztály sejtein fontos szerepet játszik az allergiás reakciók mechanizmusának megértésében és az antiallergikus patogenezikus terápiában..

Kimutatták, hogy az antigén stimuláció hatására a sejtek bizonyos citokinek készleteket termelnek, amelyek az allergiás válasz kivitelezésére szakosodtak. Az úgynevezett gyulladásos segítők - Th1 - elsősorban celluláris immunválasz kialakulásával, míg Th2 - helper sejtek - humorális immunválasz kialakulásával járnak. Jelenleg megmutatták az arány jelentőségét a Th1 / Th2 dichotómiában az allergiás folyamatok szempontjából..

Allergiás folyamatban ez az arány Th1 Th2 lehet. Ismeretes, hogy a Th1 marker citokinek gamma-interferon és IL-2, Th1: IL-4,5 és 10. Ezért ezen citokinek szintjének mutatói a SIT-folyamatban bizonyos mértékben kritériumok lehetnek a kezelés pozitív változásaira.

Vázlatosan az IgE indukciója a következőképpen reprezentálható: az antigént bemutató sejtek feldolgozzák az allergént peptidkomponensekhez és bemutatják (T-sejt-epitópok) a fő hisztokompatibilitási komplex 11. osztályú molekuláin a T-sejteknek, amelyek a peptid-MHC komplexet felismerik T- a sejtreceptor TCR-útvonalával kapcsolatos felismerés. T-sejtek aktiválása, IL-4 és más citokinek stimulálása.

Az MHC-TCR kölcsönhatáson kívül további jelre van szükség a B sejteken lévő CD40 molekula és a T sejteken expresszált CD40L ligandum kölcsönhatásának. Az IL-4 IgE-stimuláló aktivitásának megnyilvánulásához a B- és a T-limfociták érintkezési kölcsönhatása szükséges. Közvetlen kapcsolat a T-helperrel, amely a CD40 és a CD40L kölcsönhatásán alapul. Az ilyen típusú interakció a T-helper sejtek és a B-limfociták együttműködésére utal. A T-B együttmûködésével egyirányú jel-orientáció van (lásd az 1. táblázatot).

A vezető a T-cellából a B-cellába érkező jel. Az ilyen típusú együttműködés megvalósításában a fő szerep két molekulapár kölcsönhatásában rejlik: CD40 B sejtek és CD40L (CD154) T sejtek. A CD40 molekulán keresztül a B-limfocitába továbbított jel határozza meg a fő - a T- és B-sejtek kölcsönhatását - többek között a CRAF-1 citoplazmatikus fehérje (CD40 receptorral társított faktor) révén. Ez a protein keresztezi a CD40 citoplazmatikus régióit. Ez a B-limfocitákba való beépüléshez vezet, amely szintézist vált át IgE-re.

Ez a jel szükséges az immunglobulinok szintézisének egyik izotípusból a másikba történő átmenetéhez, amely IL-4 hatására valósul meg. Az IgE szintézisre való áttérés után az allergiás antitestek genetikailag közvetített szintjét fenntartják számos más faktor (IL-5, IL-6) részvételével. Az IgE szintézis megkezdésének legfontosabb lépése a B-sejteken lévő CD40 molekula kölcsönhatása a T sejteken bemutatott CD40L ligandumával..

Az IgE-t termelő plazmasejtek a saját nyálkahártyájukon, a légzőrendszer és a gyomor-bél traktus limfoid szöveteiben helyezkednek el. Az IgE erősen kötődik az hízósejtek felületén lévő Fc fragmentumok receptoraihoz, és itt akár 6 hétig is fennáll. Az IgE kötőanyag-sejtekhez történő kötődése az alábbiakhoz vezet: az allergénkel való bármilyen érintkezés a hízósejtek teljes aktiválódásához és anafilaxiás reakcióhoz vezet. Ebben az esetben az immunoglobulin szintézise aktiválódik a beteg testében, a komplement egy alternatív úton aktiválódik a kemotaxis faktorok kialakulásával, például C3a, C4a, C5a anafilatoxinok kialakulásával..

Az IgE és az allergén kölcsönhatásának eredményeként az árbocsejt felszínén az ARNT során a gyulladásos mediátorok felszabadulnak az aktivált hízósejtekből. IgE-függő aktiválással az allergénnek kötődnie kell két hízósejt IgE-molekulához. A hízósejt-granulátumok legjelentősebb mediátorai: hisztamin, kemotaxis faktorok (az eozinofil kemotaxis anafilaxiás faktora, heparin, B4, C4, D4, E4 leukotriének, prosztaglandinok (PG) D2, I2, E2, F2a, vérlemezke aktivációs faktor, egyes citokinek ( interleukinek 1 -2, -3, -4, -5 stb.).

A különböző szervekre és szövetekre hatva a mediátorok a következő hatásokat idézik elő: a hörgők simaizmok összehúzódása, a kis és nagy erek tágulása, a mirigyek szekréciós aktivitásának stimulálása stb..
Az ARNT-k az atópiás betegségek alapját képezik, köztük az atópiás hörgő asztma, amely a növényi pollen, állati pitypang, házpor és más környezeti tényezők hatására alakul ki..

1. táblázat: Az IgE indukciójának vázlata (I. S. Gushchin, 2000 szerint)

Az immungenetikai mechanizmusok fontos szerepet játszanak az allergiás környezeti tényezőkkel szembeni allergiás válaszban. Mint azonban tudod, a különféle növényfajok pollenjeinek allergén tulajdonságai nem azonosak. Egyes fajok pollenjei érzékenyítő hatásúak, mint más fajok pollenjei..

Ebben a tekintetben elemezni kell az allergének szerkezete és azok testben az allergiás reakciót stimuláló képessége közötti összefüggést..